Osteoartritis (OA)

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi fisiologi

Gambar 1. Struktur Persendian

Sendi atau artikulasio merupakan suatu engsel yang membuat anggota tubuh dapat bergerak dengan baik, juga merupakan suatu penghubung antara ruas tulang yang satu dengan ruas tulang lainnya, sehingga kedua tulang tersebut dapat digerakkan sesuai dengan jenis persendian yang diperantarainya.

Menurut Sloane 2003 dalam buku Anatomi dan Fisiologi terdapat beberapa klasifikasi yaitu :

1. Klasifikasi umum persendian

Suatu artikulasi atau persendian terjadi saat permukaan dari dua tulang bertemu, adanya oergerakan atau tidak bergantung pada sambungannya. Persendian dapat diklasifikasikan menurut struktur (berdasarkan ada atau tidaknya rongga persendian diantara tulang-tulang yang berartikulasi dan jenis jaringan ikat yang berhubungan dengan jenis persendian tersebut) dan menurut fungsi persendian (berdasarkan jumlah gerakan yang mungkin dilakukan pada persendian.

2. Klasifikasi Struktural Persendian

1. Persendian fibrosa tidak memiliki rongga sendi dan diperkokoh dengan jaringan ikat fibrosa
2. Persendian kartilago atau tulang rawan tidak memiliki rongga sendi dan diperkokoh dengan jaringan kartilago
3. Persendian sinovial memiliki rongga sendi dan diperkokoh dengan kapsul dan ligamen artikular yang membungkusnya.

3. Klasifikasi fungsional persendian

1. Sendi sinartrosis atau sendi mati. Secara struktural, persendian ini dibungkus dengan jaringan ikat fibrosa dan kartilago.

1. Sutura

Sutura adalah sendi yang dihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa rapat dan hanya ditemukan pada tulang tengkorak. Contoh sutura sagital dan sutura parietal.

Gambar 2. Persendian antartulang tempurung kepala (skull)  

yang disatukan oleh jaringan fibrosa (Marieb, 2001)

2. Sinkondrosis

Sendi yang tulang-tulangnya dihubungkan dengan kartilago hialin. Contohnya adalah lempeng epifisis sementara antara epifisis dan diafisis pada tulang panjang seorang anak.

Gambar 3. Persendian antara epifisis dan 

diafisis tulang panjang (Douglas College, 1999)

2. Amfiartrosis adalah sendi dengan pergerakan terbatas yang memungkinkan terjadinya sedikit gerakan yang menjadi respon terhadap torsi dan kompresi.

1. Simfisis

Sendi yang kedua tulangnya dihubungkan dengan diskus kartilago, yang menjadi bantalan sendi dan memungkinkan terjadinya sedikit gerakan.

Gambar 4. Sendi simfisis (Douglas College. 1999)

2. Sindesmosis

Terbentuk saat tulang-tulang yang berdekatan dihubungkan dengan serat-serat jaringan ikat kolagen.

Gambar 5. Persendian antara tibia dan fibula (Marieb, 2001)

3. Gomposis

Sendi dimana tulang berbentuk kerucut masuk dengan pas dalam kantong tulang

Gambar 6. Sendi gomphosis pada persambungan 

antara gigi dengan soket (Marieb, 2001)

3. Diartrosis adalah sendi yang dapat bergerak bebas disebut juga dengan sendi sinovial. Sendi ini memiliki rongga sendi yang berisi cairan sinovial, suatu kapsul sendi (artikular) yang menyambung kedua tulang dan ujung tulang pada sendi sinovial dilapisi kartilago artikular.

1. Lapisan terluar kapsul sendi terbentuk dari jaringan ikat fibrosa rapat berwarna putih yang memanjang sampai bagian periosteum tulang yang menyatu pada sendi
2. Lapisan terdalam

Kapsul sendi adalah membran sinovial yang melapisi keseluruhan sendi, kecuali pada kartilago artikular.

1. Membran sinovial mensekresicairan sinovial, materi kental jernih seperti putih telur. Materi ini terdiri dari 95% air dengan pH 7,4 dan merupakan campuran polisakarida, protein, dan lemak.
2. Cairan sinovial berfungsi untuk melumasi dan memberikan nutrisi pada permukaan kartilago artikular. Cairan ini juga mengandung sel fagosit untuk mengeluarkan fragmen jaringan mati (debris) dari rongga sendi yang cidera atau terinfeksi.
3. Pada beberapa sendi sinovial, seperti persendian lutut terdapat diskus artikular (meniskus) fibrokartilago.
4. Bursa adalah kantong tertutup yang dilapisi membran sinovial dan ditemukan diluar rongga sendi. Kantong ini terletak dibawah tendon atau otot dan mungkin juga ditemukan didaerah percabangan tendon atau otot diatas tulang yang menonjol atau secara subkutan jika kulit terpapar pada friksi, seperti pada siku atau tempurung lutut. 

4. Klasifikasi persendian sinovial didasarkan pada bentuk permukaan berartikulasi

1. Sendi sferoidal
2. Sendi engsel
3. Sendi kisat
4. Persendian kondiloid
5. Sendi pelana
6. Sendi peluru

1. Definisi

Osteoartritis berasal dari bahasa Yunani yaitu osteo yang berarti tulang, arthro yang berarti sendi, dan itis yang berarti inflamasi meskipun sebenarnya penderita osteoartritis tidak mengalami inflamasi atau hanya mengalami inflamasi ringan. Osteoartritis adalah penyakit degeneratif sendi yang bersifat kronik, berjalan progresif lambat, seringkali tidak meradang atau hanya menyebabkan inflamasi ringan, dan ditandai dengan adanya deteriorasi dan abrasi rawan sendi serta pembentukan tulang baru pada permukaan sendi (Carter, 2006).

Osteoartritis biasanya mengenai sendi penopang berat badan (weight bearing) misalnya pada panggul, lutut, vertebra, tetapi dapat juga mengenai bahu, sendi-sendi jari tangan, dan pergelangan kaki (Soeroso, 2006).

Keluhan sakit sendi biasanya hilang timbul dan menyerang hanya beberapa persendian. Pada tahap awal, nyeri sendi timbul bila selesai latihan fisik yang berat dn kemudian hilang setelah istirhat. Keluhan kemudian berlanjut menjadi kekakuan sendi sewaktu bangun pagi yang hilang waktu 15-20 menit dan makin berkurang setelah digerakkan (Yatim, 2006).

       

Gambar 7. Osteoarthritis (Moskowitz, 2007)

Klasifikasi osteoarthritis yaitu:

1. Osteoarthritis primer

Osteoarthritis primer adalah degeneratif artikular sendi yang terjadi pada sendi tanpa adanya abnormalitas lain pada tubuh. Penyakit ini sering menyerang sendi penahan beban tubuh (weight bearing joint), atau tekanan yang normal pada sendi dan kerusakkan akibat proses penuaan. Paling sering terjadi pada sendi lutut dan sendi panggul, tapi ini juga ditemukan pada sendi lumbal, sendi jari tangan, dan jari pada kaki.

2. Osteoarthritis sekunder

Osteoarthritis sekunder berbeda dengan osteoarthritis primer, merupakan osteoartritis yang disebabkan oleh inflamasi, kelainan system endokrin, metabolik, pertumbuhan, factor keturunan (herediter), dan immobilisasi yang terlalu lama Osteoarthritis sekunder paling sering terjadi pada trauma atau terjadi akibat dari suatu pekerjaan, atau dapat pula terjadi pada kongenital dan adanya penyakit sistem sistemik. (Soeroso, 2006).

1. Etiologi

1. Usia

Usia merupakan faktor resiko terbesar terjadinya Osteoarthritis. Osteoarthritis terjadi pada usia diatas 50 tahun. Pada rentang usia tersebut terjadi proses degeneratif dan fungsi kondrosit menurun yang mengakibatkan kerusakan matriks kartilago. (Markenson, 2004)

2. Jenis kelamin

Osteoarthritis lebih sering menyerang wanita dibandingkan laki-laki. Kejadian osteoarthritis pada wanita akan meningkat ketika wanita sudah mengalami monopouse. Pada saat monopouse hormone ekstrogen tidak berfungsi lagi, sementara salah satu fungsi hormone ini adalah untuk mempertahankan massa tulang. (Rasjad, 2007)

3. Genetic

Faktor genetic berperan pada timbulnya osteoartritis. Adanya mutasi dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada osteoartritis. (Soeroso, 2007)

4. Obesitas

Kelebihan berat badan atau obesitas bisa menjadi faktor resiko terjadinya osteoarthritis, terutama pada lutut. Berat badan yang berlebih akan menambah kompresi atau tekanan atau beban pada sendi lutut. Semakin besar beban yang ditumpu oleh sendi lutut, semakin besar pula resiko terjadinya kerusakan pada tulang.

5. Paska trauma

Kerusakan sendi dapat terjadi saat trauma atau sesudahnya, bahkan kartilago yang normal akan mengalami degenerasi bila sendi tidak stabil (Brandt, 2000). Sering terjadi benturan berulang yang langsung mengenai artikular kartilago (sendi) akan merangsang pelepasan enzim kolagenase dan stromyelin, pemecahan proteoglikan sehingga menyebabkan pembengkakan pada sendi. (Corwin, 2008). Peningkatan resiko osteoarthritis lutut dapat dijumpai pada atlet sepak bola, pelari jarak jauh, dan pemain tenis (American Academy of Orthopedic Surgeons, 2004).

1. Patofisiologi

Osteoartritis ditandai oleh pengeroposan tulang kartilago yang disebabkan oleh beberapa factor resiko. Ada primer yakni karena belum diketahui penyebabnya dan sekunder.

Meskipun osteoathritis memiliki prevalensi dan morbiditas yang tinggi, namun penyebab OA primer masih belum diketahui. Pemikiran yang berlaku adalah bahwa adanya ketidakseimbangan dalam pemuatan sendi atau sendi yang berlebihan yang menyebabkan beban kerusakan awal yang terus berkembang. Perubahan pathobiologic umum termasuk pelunakan dan disintegrasi fokus tulang rawan artikular dan pembentukan osteofit pada margin sendi dengan timbulnya nyeri dan deformitas. Hal ini telah menunjukkan bahwa kadar air dari sendi osteoarthritic meningkat karena melemahnya jaringan kolagen, yang biasanya mencegah proteiglycans sangat hyrophilic dari menyerap terlalu banyak air.

Kondrosit adalah sel yang tugasnya membentuk proteoglikan dan kolagen pada rawan sendi. Dengan alasan-alasan yang masi belum diketahui, sintesis proteoglikan dan kolagen meningkat tajam pada osteoarthritis. Tetapi, substansi ini juga dihancurkan dengan kecepatan yang lebih tinggi, sehingga pembentukan tidak mengimbangi kebutuhan. Sejumlah kecil kartilago I menggantikan tipe II yang normal, sehingga terjadi perubahan pada diameter dan orientasi serat kolagen yang mengubah biomekanika dari kartilago. Rawan sendi kemudian kehilangan sifat kompresibilitasnya yang unik (Price, 2002)

Stress pada sendi secara berulang (Chronic), sering terjadi benturan berulang yang langsung mengenai artikular kartilago (sendi) karena akan merangsang pelepasan enzim kolagenase dan stromyelin, pemecahan proteoglikan sehingga menyebabkan pembengkakan pada sendi, atau stress yang lebih keras dapat menipiskan jaringan sendi. Kelainan yang didapatkan secara congenital yang kelainan tersebut dapat mengakibatkan stress local pada kartilago dan dapat menyebabkan peningkatan dari osteoartritis. Individu yang mengalami hemophilia yang ditandai pembengkakan sendi kronis dan edema, dapat mengalami osteoartitis.  (Corwin, 2008)

Osteoartitris sering dalam rentang usia di atas 50 tahun dan lebih sering dialami oleh wanita dibanding pria. Hal ini disebabkan wanita pada saat di atas 50 tahun sudah dalam masa menopause yang keadaan hormone esterogen yang juga meiliki peran dalam kepadatan tulang pun berkurang, dan volume kartilago wanita lebih kecil dibanding pria. Dalam rentang usia ini terdapat pelepasan pemecahan kondrosit yang menyebabkan kerusakan pada kartilago dan menyebabkan kekakuan pada sendi. Perubahan komponen sendi juga berperan meningkatkan OA sehingga menyebabkan hipertrofi, distensi cairan synovial, sehingga menyebabkan kekakuan pada sendi.

Faktor genetik merupakan salah satu faktor resiko yang berperan pada osteoarthritis. Perkembangan osteoarthritis sendi sendi interfalang distal tangan (Nodus Heberden) dipengaruhi oleh jenis kelamin dan dominan pada perempuan.

Nyeri yang dialami oleh seseorang yang menderita OA bukan hal ringan dan dapat meningkat dari beberapa jaringan yang terkait. Sendi appendikular skeleton berhubungan dengan sistem saraf perifer di setiap jaringannya kecuali kartilago dimana yang terinevasi adalah periosteom, synovium, kapsul, ligaments, dan subchondral bone. Neuro-innervation dapat menyebabkan nyerihemiplegia atau poliomyelitis sering meningkatkan resiko dari Osteoartritis. (Mozkowitz, 2007)

1. Manifestasi Klinis

Pada tahap awal, nyeri sendi timbul bila selesai latihan fisik yang berat dan kemudian hilang setelah istirahat. Osteoarthritis biasanya mengenai satu atau beberapa sendi. Sendi yang dikenai osteoarthritis yaitu sendi lutut, panggul, tangan dan kaki. (Yatim, 2006)

Tanda dan gejala osteoarthritis menurut Brunner 2000, yaitu :

1. Nyeri. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Nyeri yang terjadi berhubungan dengan adanya inflamasi yang luas, kontraktur kapsul sendi, peningkatan tekanan intra artikuler akibat kongesti vascular.
2. Kaku pagi. Rasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri atau tidak melakukan banyak gerakan, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama, bahkan setelah bangun tidur di pagi hari Gangguan pergerakan. Gangguan pergerakan disebabkan oleh adanya fibrosis pada kapsul, osteofit atau iregularitas permukaan sendi.
3. Terdapat nodus bertulang (tidak terasa sakit kecuali mengalami inflamasi).
4. Deformitas. Deformitas sendi yang ditemukan akibat kontraktur kapsul serta instabilitas sendi karena kerusakan pada tulang.
5. Krepitasi. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar sampai jarak tertentu. Gejala ini timbul karena gesekan kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakan.
6. Tanda – tanda peradangan. Tanda – tanda adanya peradangan pada sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan) dapat dijumpai pada osteoartritis karena adanya synovitis. Biasanya tanda – tanda ini tidak menonjol dan timbul pada perkembangan penyakit yang lebih jauh. Gejala ini sering dijumpai pada osteoartritis lutut

1. Pemeriksaan Diagnostik

1. Radiografi

Menurut Soeroso 2006, gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah :

1. Penyempitan celah sendi yang sering kali asimetris
2. Peningkatan densitas tulang subkondral
3. Kista pada tulang
4. Osteofit
5. Perubahan struktur anatomi sendi

Menurut kriteria Kellgren dan Lawrence perubahan radiologis pada osteoarthritis terjadi pada 5 derajat yaitu:

1. Derajat 0 : Normal.
2. Derajat 1 : oeteoarthritis meragukan, dengan gambaran sendi normal, tetapi terdapat osteofit minimal.
3. Derajat 2 : osteoarthritis minimal dengan osteofit pada dua tempat, tidak terdapat sklerosis dan kista subkondral, serta celah sendi baik.
4. Derajat 3 : osteoarthritis moderat dengan osteofit moderat, deformitas ujung tulang, dan celah sendi sempit.
5. Derajat 4 : osteoarthritis berat dengan osteofit besar, deformitas tulang, celah sendi hilang serta adnya sclerosis dan kista subkondral.

2. MRI

Perubahan komposisi tulang subchondral penting untuk dicatat di perkembangan OA dan  divisualisasikan menggunakan MRI. Secara khusus, bone marrow edema-like lesions (BMLs), subchondral lesi kista, dan gesekan tulang subchondral adalah fitur utama yang menunjukkan perkembangan penyakit.

BMLs adalah lesi degeneratif yang terdiri dari edema, sumsum tulang nekrosis, fibrosis, dan kelainan trabecular. Sering terdeteksi dalam hubungannya dengan kerusakan tulang rawan dan beberapa studi terbaru telah menunjukkan korelasi antara BMLs dan kerusakan tulang rawan progresif.

Gambar 8. (Dunnetal, 2004). Z-skor dari gambar normal, subjek OA ringan, dan subjek OA parah. Peta-peta menunjukkan peningkatan daerah T2 pada subyek OA. Variasi regional dalam tulang rawan femur dan tibia dibandingkan dengan kontrol subyek juga terlihat

1. Penatalaksanaan

Terapi non farmakologis

1. Olahraga mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup pasien yang mengalami osteoarthritis ringan sampai sedang. Keseimbangan antara istirahat dan kerja sendi (pembatasan aktivitas), yang diarahkan untuk meminimalkan inflamasi, tetapi mempertahankan rentang gerak, sangat membantu.
2. Terapi fisik, meliputi rentang pergerakan pasif dan latihan air, dapat memperbaiki fungsi.
3. Terapi okupasional dapat membantu aktifitas hidup sehari-hari dengan alat bantu.
4. Aplikasi panas, stimulasi saraf elektrik transkutan (TENS), dan akupuntur dapat dipertimbangkan.
5. Ultrasound (diatermi) memfasilitasi ekstensibilitas tendon, melemaskan otot, dan mengurangi nyeri.

Terapi farmakologis

1. Obat anti inflamasi Nonsteroid

Inhibitor Siklooksigenase-2(COX-2), dan Asetaminofen untuk mengobati rasa nyeri yang timbul pada OA lutut, penggunaan obat AINS dan Inhibitor COX-2 dinilai lebih efektif dari pada penggunaan asetaminofen. Namun karena risiko toksisitas obat AINS lebih tinggi dari pada asetaminofen, asetaminofen tetap menjadi obat pilihan pertama dalam penanganan rasa nyeri pada OA. Cara lain untuk mengurangi dampak toksisitas dari obat AINS adalah dengan cara mengombinasikan nnya dengan menggunakan inhibitor COX-2 (Felson, 2006 ).

2. Chondroprotective Agent

Chondroprotective Agent adalah obat – obatan yang dapat menjaga atau merangsang perbaikan dari kartilago pada pasien OA. Obat – obatan yang termasuk dalam kelompok obat ini adalah : tetrasiklin, asam hialuronat,kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin C, dan sebagainya ( Felson,2006 ).

3. Derivat tetrasiklin oral ditemukan bersifat kondroprotektif dan sedang diteliti secara ekstensif.
4. Injeksi steroid atau asam hialuronidase per intra-artikular selama “kumat” inflamasi akut dapat meredakan nyeri dengan cepat. Frekuensi injeksi steroid lebih dari 3 sampai 4 kali per tahun dapat berhubungan dengan penurunan perbaikan kartilago
5. Lain-lain

1. Pembedahan

1. Atroskopi : Menggunakan alat kecil yang dimasukkan ke dalam rongga sendi untuk membersihkan tulang rawan yang rusak.
2. Sinovektomi : untuk mengatasi jaringan sendi yang mengalami peradangan
3. Osteotomi : Operasi yang dilakukan terhadap salah satu bagian tulang sehingga posisi dan letaknya menjadi lebih baik dan mengurangi rasa nyeri pasien.
4. Penggantian sendi (Total Knee Replacement dan Total Hip Replacement)

Operasi menggantikan sendi yang rusak dengan sendi baru yang terbuat dari bahan metal.

Indikasi utama adalah untuk mengurangi rasa sakit yang disebabkan oleh arthritis. Tujuan sekunder untuk memperbaiki cacat, dan untuk mengembalikan fungsi. Lebih khusus, untuk penggantian sendi pasa perubahan degeneratif sendi lutut yang telah parah.

Tujuan total knee replacement yaitu :

1. Untuk membebaskan sendi dari rasa nyeri
2. Untuk menggembalikkan rentang gerak (ROM)
3. Untuk menggembalikkan fungsi normal bagi seorang pasien

1. Komplikasi

Penderita osteoarthritis lutut, apabila tidak diberikan pertolongan yang cepat maka pada sendi tersebut dapat terjadi gangguan antara lain :

1. Gangguan pada waktu berjalan karena adanya pembengkakan akibat peradangan,
2. Terjadi kekakuan pada sendi lutut karena peradangan yang berlangsung lama sehingga struktur sendi akan mengalami perlengketan,
3. Terjadi atrofi otot karena adanya nyeri, maka penderita enggan melakukan gerak pada sendi lutut, sehingga apabila sendi lutut lama tidak digerakkan dapat menyebabkan otot-otot pada sendi lutut atrofi atau disuse atrofi. Otot dapat mengalami atrofi sampai 30 % dalam seminggu, sedangkan otot dalam keadaan istirahat akan kehilangan fungsi sebanyak 3 % per hari,
4. Menurunnya fungsi otot akan mengurangi stabilitas sendi terutama sendi penumpu berat badan, sehingga dapat memperburuk keadaan penyakit dan menimbulkan deformitas. Penurunan fungsi otot selanjutnya dapat menurunkan kemampuan aerobik serta kapasitas fungsional (Tulaar, 2005).

1. Prognosis

Osteoarthritis merupakan penyakit degenerative yang memburuk dari waktu ke waktu. Bahkan beberapa orang tidak lagi mampu bekerja. Prognosis pasien dengan osteoarthritis pada umumnya baik. Gerakan penderita mungkin menjadi sangat terbatas, namun dengan pengobatan dapat meningkatkan kembali fungsi gerak. (Inawati, 2010)

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volum 3. Jakarta : EGC

Brandt K.D., 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit DalamVolume 4 Editor Asdie. Buku Kedokteran EGC: Jakarta

Carter, M. A. 2006. Osteoartritis. In S. A. Price, & L. A. Wilson, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth J. 2008. Handbook of Pathophysiology. (diterjemahkan oleh: Nike Budi Subhekti). Jakarta: EGC

Corwin, E. J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC. 

Doenges Marilynn E., Moorhouse Mary F. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta : EGC.

Inawati. (2010). Osteoarthritis. Surabaya : Jurnal Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya Vol.1 No.2

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Buku Ajar. Jakarta : EGC.

Moskowitz, Rowand. dkk. 2007. Osteoartrhitis Fourth Edition. Philadelphia: Lippincot

Rasjad, Chaeruddin. 2007. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Makassar: Bintang Lamumpatue

Smeltzer S. C. & Bare B.G. (2001). Buku ajar keperawatan medikal bedah brunner suddart. Ed. 8. Vol. 3. Penerbit buku kedokteran EGC. Jakarta

Soeroso, I. J., Kalim, H., Broto, R., & Pramudiyo, R. 2006. Buku Ajar Ilmu Peyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia.

Soeroso J, Isbagio H, Kalim H, Broto R, Pramudiyo R. 2006. Osteoartritis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia; p. 1195-201.

Sloane,Ethel.2003.Anatomi Fisiologi Untuk Pemula.Jakarta:EGC

Valderrabano V, Horisberger M, Russell I, Dougall H, Hintermann B. Etiology of ankle osteoarthritis. Clin Orthp Relat Res. Jul 2009:1800-6

Yatim, Faisal. 2006. Penyakit Tulang dan Persendian (Arthritis atau Arthralgia). Jakarta: Pustaka Populer Obor­­