Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)

Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) atau dalam bahasa Indonesia di singkat KID (koagulasi intravaskular diseminata) adalah suatu stimulus abnormal dari proses koagulasi normal. Proses pembekuan yang normal adalah keseimbangan antara pembentukan pembekuan dan disolisi, pada DIC keseimbangan tersebut terganggu. Stimulus normal koagulasi diakibatkan pada penyebaran pembentukan trombin yang akhirnya memecahkan faktor pembekuan dan eritrosit serta mengaktivasi proses yang melepaskan fibrinogen (Hamilton 1995). DIC menjelaskan aktivasi patologis koagulasi yang berakibat trombosis mikrovaskular yang luas. Walaupun konsumsi faktor koagulasi sering berakibat perdarahan, namun yang menyebabkan angka kematian  tinggi adalah kerusakan end organ akibat trombosis, dan jarang disebabkan oleh perdarahan itu sendiri. Banyak hal yang dapat memicu DIC, misalnya septikemia, keganasan, dan kegawatdaruratan obstetris. Kunci penangananya adalah mengatasi penyakit yang mendasari. Terapi suportif dengan plasma beku segar (FFP) dan trombosit diberikan hanya untuk memberikan perpanjangan waktu (Davey 2005).

1. Etiologi

Etiologi DIC adalah sindrom hemorrhagic diperoleh di mana kedua pembekuan dan perdarahan terjadi secara bersamaan (gambar.1). Sindrom ini juga dikenal sebagai "disseminated intravascular coagulopathy" atau "disseminated intravascular consumption" di beberapa referensi. DIC ada bentuk kronis atau akut. Bentuk kronis terlihat terutama pada pasien kanker dengan keganasan dan dalam bentuk yang tidak parah dengan perdarahan kecenderungan yang ringan sampai episode moderat dan trombotik. DIC akut terjadi berbagai faktor, termasuk keganasan, sepsis, gigitan ular, solusio plasenta, trauma , transfusi darah yang tidak kompatibel, luka bakar, syok, dan penyakit hati yang parah. DIC diperkirakan terjadi pada 1 dari setiap 900-2400 orang dewasa dalam jumlah besar, rumah sakit perkotaan. Tingkat kematian dilaporkan berkisar dari 50% sampai 80% (Copstead & Banasik 2013). Berikut ini adalah penyebab DIC:

Komplikasi Obstretik	Infeksi	Neoplasms	Massive tissue injury	Lainnya
Abruptio Placenta Sisa kematian janin Septic abortion Amniotic fluid embolisme Toxaemia	Gram-negative sepsis Meningococcemia Histoplasmosis Aspergillosis Malaria	Kanker pancreas, paru, prostat Acute promyelocytic leukimia	Trauma Luka bakar Operasi ekstensif	Acute intravascular hemolysis Gigitan ular Giant Hemangioma Shock Heat Stroke Vasculitis Aortic Aneurysm Penyakit Liver

1. Patofisiologi

DIC merupakan paradoks dari kedua trombosis dan perdarahan. dipercepat pembekuan intravaskular dengan kerusakan endotel vaskular (sepsis, luka bakar), pelepasan zat prokoagulan ke dalam darah (bisa ular, keganasan), generasi prokoagulan dalam darah (transfusi darah yang tidak kompatibel), atau stagnan aliran darah (syok). faktor koagulasi, terutama protrombin, trombosit, faktor V, dan faktor VIII, dengan cepat dikonsumsi. pada saat yang sama, sistem fibrinolitik diaktifkan untuk memecah gumpalan. produk degradasi fibrin atau produk pemecahan fibrin yang bertindak sebagai antikoagulan yang beredar. kombinasi koagulasi, antikoagulan, dan fibrinolisis akhirnya mengarah ke perdarahan (Copstead & Banasik 2013).

Gambar 1. patofisiologiDIC. pembekuanterjadi secara bersamaan, iskemiaorgandansyok hemoragik

Faktor-faktor pembekuan darah adalah glikoprotein, yang kebanyakan diproduksi dihepar dan disekresi ke sirkulasi darah. Tabel berikut ini menunjukan daftar faktor-faktor pembekuan darah yang dinyatakan dalam angka Romawi, serta sinonim dan beberapa sifat-sifatnya.

Tabel 1. Daftar faktor-faktor pembekuan (Wilsoon 1991)

1. Manifestasi Klinis

DIC ini menyangkut perdarahan dan pembekuan. Ia terjadi sebagai komplikasi berbagai kondisi klinik. Mula-mula terjadi pembekuan dalam pembuluh-pembuluh kecil, pembekuan luas yang terjadi "menghabiskan" faktor pembekuan, seperti trombosit dan fibrin. Inilah sebabnya terjadi perdarahan-perdarahan. Pasien dengan DIC memang sakit berat. DIC sering berkembang diam-diam, dan tanda pertama yang terjadi adalah perdarahan luas. Pembekuan yang terjadi menyumbat banyak pembuluh-pembuluh darah kecil di perifer, dan karena ada gangguan pada  pembekuan, timbul perdarahan luas, berupa ecchimosis, petechiae, perdarahan dari berbagai lubang atau luka. Sering ada akrosianosis pada jari-jari tangan dan kaki, dispnea (sesak napas), dan lain-lain (Tambayong 2000).

1. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik DIC (Karamel 2001):

1. Diagnostik laboratorium

Gambaran hasil pemeriksan laboratorium pada DIC sangat bervariasi dan dapat dipengaruhi oleh penyakit yang mendasarinya. Leukositosis sering ditemukan, granulositopenia juga dapat terjadi akibat ketidakmampuan sumsum tulang belakang untuk mengimbangi kerusakan neutrofil. Trombositopenia.

2. Pemeriksaan hemostatis yang secara rutin dapat dilakukan adalah: masa protrombin(PT) masa tromboplastin parsial teraktivasi(aPPT), D-dimen antitrombin-III, fibrinogen dan masa protombin.
3. Pemeriksaan fragmen protombin 1+2, fibrinogen degradation product (FDP). Hasil pemeriksaan darah menunjukkan hipofibrigenemia, peningkatan produk hasil degradasi fibrin, trombositopenia, dan waktu protombin yang memanjang.
4. Pemeriksaan Laju Endap Darah

Laju endap darah bukan dinyatakan tinggi / rendah tapi cepat atau lambat. Kasarnya kecepatan darah itu mengendap dalam 1 jam (mm/jam) kalau  lebih cepat mengendap berarti eritrosit atau sel darah merahnya sedikit, atau ukuran eritrositnya besar dibandingkan orang normal, laju endap darah normalnya 1 -15 mm/jam.

1. Komplikasi

Bekuan yang banyak terbentuk akan menyebabkan hambatan aliran darah disemua organ tubuh. Dapat terjadi kegagalan organ yang luas.Seperti: gagal ginjal akut,koma,gagal nafas akut,dan iskemia.

Jika siklus proses  DIC tidak dapat diatasi, maka akhir proses ini akan terjadi (Manuaba 2007):

1. Perdarahan perdiatesis organ/ organ vital
2. Ekstravasasi cairan menimbulkan edema
3. Gangguan metabolisme berat, menimbulkan nekrosis

Selanjutnya diikuti dengan proses kematian:

1. Kesadaran menurun
2. Koma
3. Gagal jantung dan akhirnya kematian

DAFTAR PUSTAKA

Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta: ERLANGGA.

Hamilton, Persis M. 1995. Dasar-Dasar Keperawatan Maternitas. Edisi 6. Jakarta: EGC.

Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC.

Copstead, Lee-Ellen; Banasik, Jacquelyn. 2013. Pathophysiology. Edisi 5. China: ELSEVIER.

Tambunan. L.Karamel. 2001. Buku ajar Penyakit Dalam jilid 2. Jakarta: FKUI.

Manuaba, et all. 2007.Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta: EGC.

Read More

Askep pada Pasien dengan Acute Lymphoblastic Leucemia (ALL)

“ACUTE LYMPHOBLASTIC LEUKEMIA”

1. DEFINISI

Leukemia limfoblastik akut merupakan penyakit keganasan sel darah yang berasal dari sumsum tulang, ditandai dengan proliferasi maligna sel leukosit immatur, dan pada darah tepi terlihat adanya pertumbuhan sel-sel yang abnormal. Sel leukosit dalam darah penderita leukemia berproliferasi secara tidak teratur dan menyebabkan perubahan fungsi menjadi tidak normal sehingga mengganggu fungsi sel normal lain (Permono, 2005).

Leukemia limfoblastik akut, sel B atau sel T, dibagi lagi oleh WHO (2008) berdasarkan defek genetik yang mendasarinya. Pada kelompok B-LLA (LLA sel B) terdapat beberapa subtipe genetik spesifik misalnya subtipe dengan translokasi t(9; 22) atau t(12;21), tata ulang gen (gene rearrangement) atau perubahan jumlah kromosom (diploidi). Subtipe merupakan petunjuk penting untuk protokol pengobatan optimal dan prognosis. Pada T-LLA (LLA sel T) kariotipe abnormal ditemukan pada 50%-70% kasus (Hoffbrand, 2013). Sedangkan secara morfologik, menurut FAB (French, British and America), LLA dibagi menjadi tiga yaitu:

1. L1: LLA dengan sel limfoblas kecil-kecil dan merupakan 84% dari LLA.
2. L2: Sel lebih besar,inti ireguler,kromatin bergumpal,nukleoli prominen dan sitoplasma agak banyak,merupakan 14% dari LLA.
3. L3: LLA mirip dengan limfoma Burkitt,yaitu sitoplasma basofil dengan banyak vakuola, hanya merupakan 1% dari LLA (Bakta,2006).

Menurut imunofenotipenya, LLA diklasifikasikan menjadi:

1. Sel pra-B awal: 60%-70% dari pasien LLA dengan precursor sel B, biasanya terdapat antigen CD10, dan tidak ditemukan sitoplasmik immunoglobulin (cIg), sehingga disebut dengan “LLA umum”, Juga terdapat human leukocyte antigen (HLA)-DR
2. Sel pra-B: 20%-30% dari pasien LLA dengan precursor sel B, terdapat cIg, merupakan pertengahan dari tipe sel B, lebih matur dari sel pra-B awal, namun kurang matur dari sel B. Ditemukan antigen CD10 dan HLA-DR, memiliki prognosis lebih buruk dari penderita dengan sel pra-B awal.
3. Sel pra-B transisional: Terdapat pada anak kurang dari 12 bulan, CD10 negatif, dan terdapat beberapa ketidaknormalan pada kromosom,prognosis paling buruk.
4. Sel T:10%-15% LLA, biasanya pada anak yang lebih tua, hitung leukosit lebih tinggi dan prognosisnya lebih jelek dibandingkan prekursor sel B.
5. Sel B mature:1%-2% LLA, immunoglobulin permukaan IgM positif, terdapat antigen CD19, CD20, dan HLA-DR (Orkin, et al.,2009)

2. ETIOLOGI

Etiologi leukemia akut belum diketahui, akan tetapi faktor-faktor berikut ini penting dalam patogenesis leukemia:

1. Radiasi ionisasi.
2. Bahan-bahan kimia (misalnya, benzena pada Leukemia Myeloid Akut (LMA)).
3. Obat-obatan (misalnya, penggunaan alkylating agen baik sendiri atau dalam kombinasi dengan terapi radiasi meningkatkan risiko LMA).
4. Pertimbangan Genetik: Kembar identik:Jika salah satu kembar mengalami leukemia pada usia dibawah 5 tahun, risiko kembar kedua mengalami leukemia adalah 20%. Kejadian leukemia pada saudara kandung dari pasien leukemia adalah empat kali lebih besar dibandingkan dengan populasi umum.

Peningkatan kejadian dengan kondisi genetik sebagai berikut:

1. Agammaglobulinemia kongenital
2. Sindrom Polandia
3. Sindrom Shwachman Diamond
4. Ataksia telangiectasia
5. Sindrom Li-Fraumeni (mutasi gen p-53)
6. Neurofibromatosis
7. Diamond-Blackfan anemia
8. Penyakit Kostmann.

Sebagian besar kasus leukemia tidak berasal dari kecenderungan genetik yang diwariskan, tetapi dari perubahan genetik somatik (Lanzkowsky,2008)

3. MANIFETASI KLINIS

Gambaran klinis terjadi karena hal-hal berikut:

A. Kegagalan Sumsum Tulang

1. Anemia (pucat,letargi,dan dispnea);
2. Neutropenia (demam, malaise, gambaran infeksi mulut, tenggorokan, kulit, saluran napas, perianus, atau bagian lain);
3. Trombositopenia (memar spontan, purpura, gusi berdarah, dan menoragia) (Hoffbrand, 2013).

B. Infiltrasi Organ

Gejala infiltrasi organ antara lain nyeri tulang, limfadenopati, splenomegali moderat, hepatomegali, dan sindrom meningen (nyeri kepala, mual dan muntah, pengelihatan kabur, dan diplopia). Pemeriksaaan fundus mungkin menunjukkan papil edema dan kadang perdarahan. Banyak pasien mengalami demam yang biasanya mereda setelah pemberian kemoterapi. Manifestasi yang lebih jarang adalah pembengkakan testis atau tanda-tanda penekanan mediastinum pada LLA sel T (Hoffbrand, 2013). Jika yang menonjol adalah kelenjar limfe dan massa ekstranodus dengan blast <20% di sumsum tulang, penyakitnya disebut limfoma limfoblastik, tetapi diterapi juga seperti LLA (Hoffbrand, 2013)

4. PATOFISIOLOGI

Komponen sel darah terdiri atas eritrosit atau sel darah merah (RBC) dan leukosit atau sel darah putih (WBC) serta trombosit atau platelet. Seluruh sel darah normal diperoleh dari sel batang tunggal yang terdapat pada seluruh sumsum tulang. Sel batang dapat dibagi ke dalam lymphpoid dan sel batang darah (myeloid), dimana pada kebalikannya menjadi cikal bakal sel yang terbagi sepanjang jalur tunggal khusus. Proses ini dikenal sebagai hematopoiesis dan terjadi di dalam sumsum tulang tengkorak, tulang belakang., panggul, tulang dada, dan pada proximal epifisis pada tulang-tulang yang panjang.

ALL meningkat dari sel batang lymphoid tungal dengan kematangan lemah dan pengumpulan sel-sel penyebab kerusakan di dalam sumsum tulang. Biasanya dijumpai tingkat pengembangan lymphoid yang berbeda dalam sumsum tulang mulai dari yang sangat mentah hingga  hampir menjadi sel normal. Derajat kementahannya merupakan petunjuk untuk menentukan/meramalkan kelanjutannya. Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan sel muda limfoblas dan biasanya ada leukositosis, kadang-kadang leukopenia (25%). Jumlah leukosit neutrofil seringkali rendah, demikian pula kadar hemoglobin dan trombosit. Hasil pemeriksaan sumsum tulang biasanya menunjukkan sel-sel blas yang dominan. Pematangan limfosit B dimulai dari sel stem pluripoten, kemudian sel stem limfoid, pre pre-B, early B, sel B intermedia, sel B matang, sel plasmasitoid dan sel plasma. Limfosit T juga berasal dari sel stem pluripoten, berkembang menjadi sel stem limfoid, sel timosit imatur, cimmom thymosit, timosit matur, dan menjadi sel limfosit T helper dan limfosit T supresor.

Peningkatan prosuksi leukosit juga melibatkan tempat-tempat ekstramedular sehingga anak-anak menderita pembesaran kelenjar limfe dan hepatosplenomegali. Sakit tulang juga sering dijumpai. Juga timbul serangan pada susunan saraf pusat, yaitu sakit kepala, muntah-muntah, “seizures” dan gangguan penglihatan.

Sel kanker menghasilkan leukosit yang imatur / abnormal dalam jumlah yang berlebihan. Leukosit imatur ini menyusup ke berbagai organ, termasuk sumsum tulang dan menggantikan unsur-unsur sel yang normal. Limfosit imatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer sehingga mengganggu perkembangan sel normal. Hal ini menyebabkan haemopoesis normal terhambat, akibatnya terjadi penurunan jumlah leucosit, sel darah merah dan trombosit. Infiltrasi sel kanker ke berbagai organ menyebabkan pembersaran hati, limpa, limfodenopati, sakit kepala, muntah, dan nyeri tulang serta persendian. Penurunan jumlah eritrosit menimbulkan anemia, penurunan jumlah trombosit mempermudah terjadinya perdarahan (echimosis, perdarahan gusi, epistaksis dll.). Adanya sel kanker juga mempengaruhi sistem retikuloendotelial yang dapat menyebabkan gangguan sistem pertahanan tubuh, sehingga mudah mengalami infeksi. Adanya sel kaker juga mengganggu metabolisme sehingga sel kekurangan makanan. (Ngastiyah, 1997; Smeltzer & Bare, 2002; Suriadi dan Rita Yuliani, 2001, Betz & Sowden, 2002)

5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Beberapa pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk konfirmasi diagnostik LLA, klasifikasi prognostik dan perencanaan terapi yang tepat, yaitu:

1. Hitung Darah Lengkap (Complete Blood Count) dan Apus Darah Tepi. Jumlah leukosit dapat normal, meningkat, atau rendah pada saat diagnosis. Hiperleukositosis (>100.000/mm³) terjadi pada kira-kira 15% pasien dan dapat melebihi 200.000/mm³. Pada umumnya terjadi anemia dan trombositopenia. Proporsi sel blast pada hitung leukosit bervariasi dari 0 sampai 100%. Kira-kira sepertiga pasien mempunyai hitung trombosit kurang dari 25.000mm³ (Fianza, 2009).

1. Aspirasi dan Biopsi Sumsum Tulang. Pemeriksaan ini sangat penting untuk konfirmasi diagnosis dan klasifikasi, sehingga semua pasien LLA harus menjalani prosedur ini. Apus sumsum tulang tampak hiperselular dengan limfoblas yang sangat banyak, lebih dari 90% sel berinti pada LLA dewasa. Jika sumsum tulang seluruhnya digantikan oleh sel-sel leukemia, maka aspirasi sumsum tulang dapat tidak berhasil, sehingga touch imprint dari jaringan biopsi penting untuk evaluasi gambaran sitologi (Fianza,2009).

1. Sitokimia. Gambaran morfologi sel blast pada apus darah tepi atau sumsum tulang kadang-kadang tidak dapat membedakan LLA dari leukemia mieloblastik akut (LMA). Pada LLA, pewarnaan Sudan black dan mieloperoksidase akan memberikan hasil yang negatif. Mieloperoksidase adalah enzim sitoplasmik yang ditemukan pada granula primer dari prekursor granulositik, yang dapat dideteksi pada sel blast LMA. Sitokimia juga berguna untuk membedakan precursor B dan B-LLA dari T-LLA. Pewarnaan fosfatase asam akan positif pada limfosit T yang ganas, sedangkan sel B dapat memberikan hasil yang positif pada pewarnaan periodic acid Schiff (PAS). TdT yang diekspresikan oleh limfoblas dapat dideteksi dengan pewarnaan imunoperoksidase atau flow cytomerty (Fianza, 2009).

1. Imunofenotip (dengan sitometri arus/Flow cytometry). Pemeriksaan ini berguna dalam diagnosis dan klasifikasi LLA. Reagen yang dipakai untuk diagnosis dan identifikasi subtipe imunologi adalah antibodi terhadap :

1. Untuk sel prekursor B : CD10 (common ALL antigen), CD19, CD79A, CD22, cytoplasmic m-heavy chain, dan TdT.
2. Untuk sel T: CD1a, CD2, CD3, CD4, CD5, CD7, CD8 dan TdT.
3. Untuk sel B: kappa atau lambda, CD19, CD20, dan CD22.

Pada sekitar 15%-54% LLA dewasa didapatkan ekspresi antigen mieloid. Antigen mieloid yang biasa dideteksi adalah CD13, CD15, dan CD33. Ekspresi yang bersamaan dari antigen limfoid dan mieloid dapat ditemukan pada leukemia bifenotip akut. Kasus ini jarang, dan perjalanan penyakitnya buruk (Fianza, 2009).

5. Pemeriksaan lainnya

Pungsi lumbal untuk pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) tidak secara umum dilakukan karena dapat mendorong penyebaran sel tumor ke SSP. Tes biokimia mungkin memperlihatkan peningkatan asam urat serum, laktat dehidrogenase serum, atau, yang lebih jarang, hiperkalsemia. Tes fungsi hati dan ginjal dilakukan untuk mengetahui data dasar sebelum pengobatan dimulai. Radiografi mungkin memperlihatkan lesi-lesi litik di tulang dan massa di mediastinum yang khas untuk T-LLA (Hoffbrand, 2013).

6. PENATALAKSANAAN

Terapi untuk leukemia akut dapat digolongkan menjadi dua,yaitu terapi spesifik dalam bentuk kemoterapi, dan terapi suportif untuk mengatasi kegagalan sumsum tulang, baik karena proses leukemia sendiri atau sebagai akibat terapi (Bakta, 2006).

1. Terapi Spesifik (Kemoterapi). Menurut Protokol Indonesia tahun 2006 terapi LLA dibagi menjadi 2 klasifikasi berdasarkan faktor risikonya, yaitu risiko tinggi (High Risk/HR) dan risiko normal (Standard Risk/SR). Pada pasien dengan risiko tinggi, terdapat 4 fase terapi, yaitu fase induksi, konsolidasi, reinduksi, dan rumatan (maintenance). Sedangkan pada pasien dengan risiko standar, terdapat 3 fase terapi, yaitu fase induksi, konsolidasi, dan rumatan (maintenance) (Pertiwi, et al.,2013).

1. Fase induksi

Tujuan terapi remisi-induksi adalah untuk membasmi lebih dari 99 persen dari beban awal sel-sel leukemia dan untuk mengembalikan hematopoiesis normal dan status kinerja normal. Fase pengobatan ini hampir selalu meliputi administrasi glukokortikoid (prednisone, prednisolon, atau deksametason), vincristine, dan setidaknya satu agen lainnya (biasanya asparaginase, anthracycline, atau keduanya). Anak-anak dengan risiko tinggi atau LLA dengan risiko sangat tinggi dan hampir semua dewasa muda dengan LLA menerima empat atau lebih obat selama terapi remisi-induksi. Perbaikan dalam kemoterapi dan perawatan suportif telah meningkatkan tingkat remisi lengkap sekitar 98 persen untuk anak-anak dan sekitar 85 persen untuk orang dewasa. Telah terbukti jika upaya pengobatan dilakukan lebih cepat dan terjadi pengurangan lengkap beban sel-leukemia dapat mencegah resistensi obat dan meningkatkan tingkat kesembuhan (Pui, et al, 2006). Terapi induksi yang terlalu agresif mungkin, pada kenyataannya, menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Selain itu siklofosfamid, sitarabin dosis tinggi, atau dosis tinggi anthracycline menunjukkan hasil yang tidak terlalu menguntungkan pada orang dewasa, sebagian karena terapi tersebut buruk toleransinya oleh pasien yang lebih tua. Mungkin karena penetrasi yang lebih banyak ke dalam sistem saraf pusat dan waktu paruh yang lebih panjang, penggunaan deksametason di induksi dan terapi post remisi tampaknya memberikan kontrol yang lebih baik dalam sistem saraf pusat dan sistemik dibandingkan baik prednisone atau prednisolon. Namun, satu studi kecil menyatakan bahwa dosis prednisolon yang ditingkatkan dalam konteks perawatan intensif lainnya dapat menghasilkan hasil yang serupa dengan yang dicapai dengan deksametason (Pui, et al.,2006). Namun, perlu diingat bahwa remisi tidak sama dengan kesembuhan. Dalam remisi, pasien mungkin masih mengandung sejumlah besar sel tumor dan tanpa kemoterapi lebih lanjut maka hampir semua pasien akan kambuh. Bagaimanapun, tercapainya remisi merupakan langkah pertama yang penting dalam pengobatan keseluruhan. Pasien yang gagal mencapai remisi perlu menjalani protokol yang lebih intensif (Hoffbrand,2013)

2. Fase Konsolidasi (intensifikasi)

Terapi ini menggunakan dosis tinggi beragam obat kemoterapi untuk mengeliminasi penyakit atau mengurangi beban tumor ke tingkat yang sangat rendah. Dosis kemoterapi mendekati batas toleransi pasien dan selama intensifikasi pasien mungkin memerlukan bantuan yang cukup banyak (Hoffbrand, 2013). Pada protokol tipikal berisi vinkristin, siklofosfamid, sitosin arabinosid, etoposid, atau merkaptopurin yang diberikan sebagai blok dalam berbagai kombinasi. Biasanya diberikan tiga blok intensifikasi untuk anak, dengan jumlah yang lebih banyak kadang digunakan untuk dewasa (Hoffbrand, 2013).

3. Fase reinduksi

Fase reinduksi pada dasarnya merupakan pengulangan terapi induksi awal yang diberikan selama beberapa bulan pertama remisi merupakan salah satu komponen dari suksesnya protokol LLA. Penting untuk dicatat bahwa vincristine tambahan dan prednisone setelah satu pengobatan reinduksi tidak menguntungkan, diperkirakan bahwa perbaikan yang terjadi adalah karena peningkatan intensitas dosis agen lain, seperti asparaginase. Karena sering terjadinya osteonekrosis setelah pengobatan reinduksi, terapi glukokortikoid sedang diselidiki sebagai strategi untuk mengurangi komplikasi (Pui, et al, 2006).

4. Fase rumatan (maintenance)

Obat yang pada umumnya dipakai adalah 6 mercaptopurin (6 MP) per oral dan metrotreksat tiap minggu. Diberikan selama 2-3 tahun dengan diselingi terapi konsolidasi atau intensifikasi (Bakta, 2006).

2. Terapi Suportif

Terapi suportif pada penderita leukemia tidak kalah pentingnya dengan terapi spesifik karena akan menentukan angka keberhasilan terapi. Kemoterapi intensif harus ditunjang oleh terapi suportif yang intensif pula, jika tidak maka penderita dapat meninggal karena efek samping obat. Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yang ditimbulkan oleh penyakit leukemia itu sendiri dan juga untuk mengatasi efek samping obat. Terapi suportif yang diberikan adalah :

1. Terapi untuk mengatasi anemia: transfusi PRC (Packed Red Cells) untuk mempertahankan hemoglobin sekitar 9-10 g/dl. Untuk calon transplantasi sumsum tulang, transfusi darah sebaiknya dihindari.
2. Terapi untuk mengatasi infeksi, terdiri atas :

1. Antibiotika adekuat
2. Transfusi konsentrat granulosit
3. Perawatan khusus (isolasi)
4. Hemopoietic growth factor

3. Terapi untuk mengatasi perdarahan terdiri atas:

Transfusi konsentrat trombosit untuk mempertahankan trombosit.

4. Terapi untuk mengatasi hal-hal lain, yaitu :

1. Pengelolaan leukostasis: dilakukan dengan hidrasi intravenous dan leukapharesis. Segera lakukan induksi remisi untuk menurunkan jumlah leukosit.
2. Pengelolaan sindrom lisis tumor: dengan hidrasi yang cukup, pemberian alopurinol dan alkalinisasi urine (Bakta,2006).

7. PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI

Menurut penelitian yang dilakukan di Rumah Sakit Umum Dr. Soetomo Surabaya, leukemia akut menduduki peringkat pertama pasien keganasan pada anak dalam kurun waktu 10 tahun (1991-2000) yaitu 524 kasus atau 59% dari seluruh keganasan pada anak. Dari jumlah tersebut 430 anak (82%) didiagnosis sebagai leukemia limfoblastik akut, 52 (10%) kasus sebagai leukemia nonlimfoblastik akut dan sisanya 42 kasus (8%) sebagai leukemia mieoloblastik kronis.Insiden dari LLA pada tahun 2005 terdapat 85 kasus baru (Widiaskara, et al,2010).

Pasien dimasukkan kategori risiko tinggi (HR) bila jumlah leukosit darah tepi >50.000/ml, ditemukan sel blastpada susunan saraf pusat, jumlah total blast setelah 1 minggu diterapi lebih dari 1000/mm, ada masa dimediastinum, dan umur <1 tahun atau >10 tahun (Widiaskara, et al, 2010). Pasien yang berusia antara 1 dan 9 dengan awal WBC (White Blood Count) <50.000 / mm³ (Risiko Standar), yang mencakup dua pertiga dari pasien pre-B LLA, memiliki angka ketahanan hidup 4 tahun sebanyak 80%. Para pasien yang tersisa (risiko tinggi) memiliki angka ketahanan hidup 4 tahun sebanyak 65%. Faktor-faktor yang harus dimasukkan dalam klasifikasi risiko adalah:

1. Umur: Pasien di bawah usia 1 tahun dan lebih dari 10 tahun memiliki prognosis yang lebih buruk dari anak-anak dengan usia > 1 tahun dan <10 tahun. Bayi di bawah usia 1 tahun memiliki prognosis terburuk.
2. Jumlah sel darah putih: Anak-anak dengan WBC yang tinggi cenderung memiliki prognosis yang buruk.
3. Imunofenotipe: pre-B LLA memiliki prognosis terbaik. Mature T-sel LLA memiliki kelangsungan hidup yang lebih buruk karena hubungannya dengan usia yang lebih tua dan lebih tingginya angka WBC pada saat diagnosis. Mature B-sel LLA sebelumnya memiliki prognosis buruk dengan risiko kekambuhan yang cepat dan keterlibatan SSP tetapi terapi agresif baru-baru ini telah meningkatkan prognosis.
4. Indeks DNA > 1,16 hyperdiploid LLA dengan jumlah kromosom lebih dari 50 dikaitkan dengan hasil yang baik karena peningkatan apoptosis dan meningkatnya kepekaan terhadap agen kemoterapi.
5. Sitogenetik: Kombinasi trisomi kromosom 4, 10, dan 17 dikaitkan dengan risiko kegagalan pengobatan yang sangat rendah dan hasil yang baik. Translokasi melibatkan penataan ulang MLL pada 11q23 telah dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk. Philadelphia kromosom t (9; 22) (Q34; Q11). LLA adalah translokasi paling sulit untuk diobati dan memiliki prognosis buruk. Hypodiploid LLA juga berhubungan dengan prognosis yang buruk.
6. Penyakit SSP: Kehadiran penyakit SSP pada saat diagnosis merupakan faktor prognostik yang merugikan meskipun intensifikasi terapi dengan iradasi SSP dan tambahan terapi intratekal. Adanya blast pada cytospin tanpa peningkatan WBC (status CNS2) juga dikaitkan dengan hasil yang buruk.
7. Respon awal terhadap terapi induksi: Pasien yang tidak mengalami remisi pada akhir terapi induksi memiliki prognosis yang sangat buruk. Hasil sumsum tulang pada hari ke 7 dan hari ke 14 terapi induksi juga telah digunakan untuk memperkirakan respon terhadap terapi (Lanzkowsky, 2008).

Komplikasi LLA yaitu:

1. Perdarahan

Akibat defisiensi trombosit (trombositopenia). Angka trombosit yang rendah ditandai  dengan:

1. Memar (ekimosis)
2. Petekia (bintik perdarahan kemerahan atau keabuan sebesar ujung jarum dipermukaan kulit)

Perdarahan berat jika angka trombosit < 20.000 mm³ darah. Demam dan infeksi dapat memperberat perdarahan

2. Infeksi

Akibat kekurangan granulosit matur dan normal. Meningkat sesuai derajat netropenia dan disfungsi imun.

3. Pembentukan batu ginjal dan kolik ginjal.

Akibat penghancuran sel besar-besaran saat kemoterapi meningkatkan kadar asam urat sehingga perlu asupan cairan yang tinggi.

4. Anemia
5. Masalah gastrointestinal.
   1. Mual
   2. Muntah
   3. Anoreksia
   4. Diare
   5. Lesi mukosa mulut

Terjadi akibat infiltrasi lekosit abnormal ke organ abdominal, selain akibat kemoterapi.

8. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian keperawatan

1. Identitas Pasien

Acute lymphoblastic leukemia sering terdapat pada anak-anak usia di bawah 15 tahun  (85%) , puncaknya berada pada usia 2 – 4 tahun. Rasio lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada anak perempuan.

2. Riwayat Kesehatan

1. Keluhan Utama : Pada anak keluhan yang sering muncul tiba-tiba adalah demam, lesudan malas makan atau nafsu makan berkurang, pucat (anemia) dan kecenderungan terjadi perdarahan.
2. Riwayat kesehatan masa lalu : Pada penderita ALL sering ditemukan riwayat keluarga yang erpapar oleh chemical toxins (benzene dan arsen), infeksi virus (epstein barr, HTLV-1), kelainan kromosom dan penggunaan obat-obatann seperti phenylbutazone dan khloramphenicol, terapi radiasi maupun kemoterapi.
3. Pola Persepsi - mempertahankan kesehatan : Tidak spesifik dan berhubungan dengan kebiasaan buruk dalam mempertahankan kondisi kesehatan dan kebersihan diri. Kadang ditemukan laporan tentang riwayat terpapar bahan-bahan kimia dari orangtua.
4. Pola Nurisi : Anak sering mengalami penurunan nafsu makan, anorexia, muntah, perubahan sensasi rasa, penurunan berat badan dan gangguan menelan, serta pharingitis. Dari pemerksaan fisik ditemukan adanya distensi abdomen, penurunan bowel sounds, pembesaran limfa, pembesaran hepar akibat invasi sel-sel darah putih yang berproliferasi secara abnormal, ikterus, stomatitis, ulserasi oal, dan adanya pmbesaran gusi  (bisa menjadi indikasi terhadap acute monolytic leukemia)
5. Pola Eliminasi : Anak kadang mengalami diare, penegangan pada perianal, nyeri abdomen, dan ditemukan darah segar dan faeces berwarna ter, darah dalam urin, serta penurunan urin output. Pada inspeksi didapatkan adanya abses perianal, serta adanya hematuria.
6. Pola Tidur dan Istrahat : Anak memperlihatkan penurunan aktifitas dan lebih banyak waktu yang dihabiskan untuk tidur /istrahat karena mudah mengalami kelelahan.
7. Pola Kognitif dan Persepsi : Anak penderita ALL sering ditemukan mengalami penurunan kesadaran (somnolence) , iritabilits otot dan “seizure activity”, adanya keluhan sakit kepala, disorientasi, karena sel darah putih yang abnormal berinfiltrasi ke susunan saraf pusat.
8. Pola Mekanisme Koping dan Stress : Anak berada dalam kondisi yang lemah dengan pertahan tubuh yang sangat jelek. Dalam pengkajian dapt ditemukan adanya depresi, withdrawal, cemas, takut, marah, dan iritabilitas. Juga ditemukan peerubahan suasana hati, dan bingung.
9. Pola Seksual : Pada pasien anak-anak pola seksual belum dapat dikaji
10. Pola Hubungan Peran : Pasien anak-anak biasanya merasa kehilangan kesempatan bermain dan berkumpul bersama teman-teman serta belajar.
11. Pola Keyakinan dan Nilai : Anak pra sekolah mengalami kelemahan umum dan ketidakberdayaan melakukan ibadah.
12. Pengkajian tumbuh kembang anak.

3. Pemeriksaan fisik head to toe

1. Kepala dan Leher

a) Rongga mulut:

1. Apakah terdapat peradangan (infeksi oleh jamur atau bakteri). Penyebab yang paling sering adalah stafilokokus,streptokokus, dan bakteri gram negative usus serta berbagai spesies jamur.
2. Perdarahan gusi,
3. Pertumbuhan gigi apakah sudah lengkap
4. Ada atau tidaknya karies gigi.

b) Mata:

1. Konjungtiva: anemis atau tidak. Terjadi gangguan penglihatan akibat infiltrasi ke SSP,
2. Sclera: kemerahan, ikterik.
3. Perdarahan pada retina

c) Telinga : ketulian

d) Leher: distensi vena jugularis

e) Perdarahan otak

Leukemia system saraf pusat: nyeri kepala, muntah (gejala tekanan tinggi intrakranial), perubahan dalam status mental, kelumpuhan saraf otak, terutama saraf VI dan VII, kelainan neurologic fokal.

2. Pemeriksaan Dada dan Thorax

1. Inspeksi: bentuk thorax, kesimetrisan, adanya retraksi dada, penggunaan otot bantu pernapasan
2. Palpasi denyut apex (Ictus Cordis)
3. Perkusi untuk menentukan batas jantung dan batas paru.
4. Auskultasi : suara nafas, adakah  ada suara napas tambahan: ronchi (terjadi penumpukan secret akibat infeksi di paru), bunyi jantung I, II, dan III jika ada

3. Pemeriksaan Abdomen

1. Inspeksi bentuk abdomen apakah terjadi pembesaran pada kelenjar limfe, ginjal, terdapat bayangan vena, auskultasi peristaltik usus, palpasi nyeri tekan bila ada pembesaran hepar dan limpa
2. Perkusi adanya asites atau tidak.

4. Pemeriksaan Genetalia

5. Pembesaran pada testis : hematuria

6. Pemeriksaan integument

Kulit :

1. Perdarahan kulit (pruritus, pucat, sianosis,  ikterik, eritema, petekie, ekimosis, ruam)
2. nodul subkutan, infiltrat, lesi yg tidak sembuh, luka bernanah, diaforesis (gejala hipermetabolisme).
3. peningkatan suhu tubuh
4. Kuku : rapuh, bentuk sendok / kuku tabuh, sianosis perifer.

7. Pemeriksaan Ekstremitas

1. Adakah sianosis, kekuatan otot
2. Nyeri tulang dan sendi (karena infiltrasi sumsum tulang oleh sel-sel leukemi

4. Pemeriksaan Diagnostik

1. Count Blood Cells : indikasi normocytic, normochromic anemia
2. Hemoglobin : bisa kurang dari 10 gr%
3. Retikulosit : menurun/rendah
4. Platelet count :   sangat rendah (<50.000/mm)
5. White Blood cells : > 50.000/cm dengan peningkatan immatur WBC (“kiri ke kanan”)
6. Serum/urin uric acid : meningkat
7. Serum zinc : menurun
8. Bone marrow biopsy : indikasi 60 – 90 % adalah blast sel dengan erythroid prekursor, sel matur dan penurunan megakaryosit
9. Rongent dada dan biopsi kelenjar limfa : menunjukkan tingkat kesulitan tertentu

Masalah Keperawatan yang muncul

1. Resiko Infeksi

Katerogi             : Lingkungan

Sub kategori       : Keamanan dan Proteksi

Definisi              : Beresiko mengalami peningkatan terserang organisme patogenik.

                    Faktor Resiko    :

1. Penyakit kronis (misalnya; diabetes mellitus)
2. Efek prosedur invasif
3. Malnutrisi
4. Peningkatan paparan organisme patogen lingkungan
5. Ketidakadekuatan pertahanan tubuh primer:

1. Gangguan peristaltik
2. Kerusakan integritas kulit
3. Perubahan sekresi pH
4. Penurunan kerja siliaris
5. Ketuban pecah dini (KPD/KPP)
6. Merokok
7. Statis cairan tubuh

6. Ketidakadekuatan pertahanan tubuh sekunder:

1. Penurunan Hb
2. Imunosupresi
3. Leukopenia
4. Supresi respon inflamasi
5. Vaksinasi inadekuat

Kondisi klinis terkait :

1. AIDS
2. Luka bakar
3. PPOK
4. DM
5. Tindakan invasif
6. Kondisi penggunaan terapi steroid
7. Penyalahgunaan obat
8. KPD/KPP
9. Kanker
10. Gagal ginjal
11. Imunosupresi
12. Limpedema
13. Leukositopenia
14. Gangguan faal hepar

NOC	NIC
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 4-8 jam infeksi tidak terjadi dengan kriteria hasil: INFECTION SEVERITY Tidak ada kemerahan pada tubuh Tidak ada perubahan suhu secara mendadak Nyeri	INFECTION PROTECTION Ukur suhu tubuh pasien Anjurkan istirahat untuk mempertahankan imunitas tubuh Anjurkan minum air putih sesuai kebutuhan Kolaborasikan pemberian antibiotik sesuai advis dokter Monitoring tanda dan gejala infeksi

(Bullecheck et.al, 2013; Moorhead et.al, 2013)

2. Nyeri Akut

Katerogi             : Psikologis

Sub kategori       : Nyeri dan kenyamanan

Definisi              : Pengalaman sensorik ataua emosional yang berkaitan dengan  Kerusakan jaringan aktual atau fungsional, dengan onset tiba- tiba atau mendadak dan berintensitas ringan < 3 bulan.

                     Penyebab           :

1. Agen pencedera fisiologis (misalnya; inflamasi, iskemik, neoplasma)
2. Agen pencedera kimiawi (misalnya; terbakar, terkena bahan kimia iritan)
3. Agen pencedera fisik (misalnya; abses, trauma, amputasi, terpotong, prosedur operasi, latihan fisik yang berlebihan)

Gejala dan Tanda Mayor	Gejala dan Tanda Minor
Subjektif Mengeluh nyeri* Objektif Tampak meringis Bersikap protektif (waspada) Gelisah Frekuensi nadi meningkat Sulit tidur	Subjektif (tidak ada) Objektif Tekanan darah meningkat Pola napas berubah Nafsu makan berubah Proses berpikir terganggu Menarik diri Berfokus pada diri sendiri Diaforesis

                     * Pengkajian nyeri dapat dilakukan dengan menggunakan instrumen skala nyeri:

                        1. FLACC Behavioral Pain Scale (usia < 3 tahun)

                        2. Bake-Wong-FACES Scale (usia 3-7 tahun)

                        3. Visual Analogue Scale atau VAS (usia >7 tahun)

Kondisi klinis terkait :

1. Kondisi pembedahan
2. Cedera traumatis
3. Infeksi
4. Sindroma Koroner Akut (SKA)
5. Glaukoma

(SDKI, 2017)

NOC	NIC
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 4-8 jam nyeri akut hilang dengan kriteria hasil: PAIN CONTROL Onset nyeri diketahui Dapat menyebutkan penyebab nyeri Dapat menggunakan diary sebagai monitor tanda dan gejala nyeri kapan pun Dapat menggunakan teknik pengelolaan nyeri (farmaka maupun non farmaka) Skala nyeri 0 Wajah tidak meringis kesakitan	PAIN MANAGEMENT Kaji nyeri secara komprehensif Observasi mimik wajah Anjurkan pasien untuk melakukan distraksi nyeri seperti bermain game, menggambar, dan lain-lain Kontrol lingkungan (tenang) Anjurkan pasien untuk banyak beristirahat Kolaborasikan pemberian analgesik Monitoring TTV terutama nadi dan tekanan darah

                     (Bullecheck et.al, 2013; Moorhead et.al, 2013)

DAFTAR PUSTAKA

1. Bullecheck et.al 2013, Nursing Interventions Classification (NIC) 6^th ed., Elsevier, USA
2. Herdman T.H. & Kamitsuru 2014, NANDA InternationalNursing Diagnoses: Definitions and Classifications 2015-2017, Willey Black Well, Oxford
3. Moorhead et.al 2013, Nursing Outcomes Classification (NOC) 5^th ed., Elsevier, USA
4. Persatuan Perawat Nasional Indonesia 2017, Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan Indikator Diagnosti Ed. 1, PPNI Pusat, Jakarta
5. Permono, Bambang dkk 2015, Buku Ajar Hematologi Onkologi Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia
6. Ugrasena, I,M., Widiaskara, Permana B., Ratwita M 2010, Luaran Pengobatan Fase Induksi Pasien Leukimia Limfoblastik Akut pada Anak di Rumah Sakit Umum Dr. Soetomo Surabaya. Sari Pediatri. Vol12 (2): 128-134
7. Lanzkowsky, Philip., Jeffrey Lipton Jonathan Fish 2016, Lanzkowsky’s Manual of Pediatric Hematology and Oncology, Sixth Edition. Academic Press, USA
8. Bakta,I Made 2006, Hematologi Klinik Ringkas, EGC, Jakarta
9. A.V. Hoffbrand, J.E. Petit, P.A.H. Moss 2005, Kapita Selekta Hematologi Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Read More

Apa yang Membuat Saya Rindu Kampung Halaman?

Apa yang Membuat Saya Rindu Kampung Halaman?

 

Assalamualaikum wr.wb,

 

Pembaca yang budiman, mungkin di antara kita banyak yang sedang atau pernah menyandang status sebagai perantau kota besar. Entah karena studi ataupun pekerjaan, banyak hal yang membuat seseorang harus marantau ke kota atau tempat lain yang nun jauh dari kampung halaman. Saat sudah tinggal di kota, seringkali ada perasaan rindu dengan kampung halaman. saya termasuk seseorang yang pernah merasakan hal tersebut. Ada banyak hal yang tidak dijumpai dan rasakan lagi saat sudah tinggal di kota. Hal itu yang membuat perasaan rindu dan kangen untuk kembali ke kampung halaman. Berikut beberapa hal yang membuat saya rindu kampung halaman saya di desa:

 

1. Suara adzan 

Adzan di kota berbeda dengan Suara adzan di masjid kampung khususnya kampung halaman saya. Bukan karena suara merdu muadzinnya, tapi karena suasananya. Di kampung, biasanya saya shalat di masjid atau mushollah. Letaknya dekat dengan sungai dan sawah. Yang membuat saya kangen adalah suasana saat adzan maghrib. Dimana saat maghrib, suara muadzin seolah diiringi orchestra dari katak di sawah yang bersautan bagai simfoni. 

Suara "pujian" seusai adzan yang biasanya diisi dengan shalawat badar dan lagu tombo ati ditirukan anak-anak kecil sepanjang perjalanan. Penduduk kampung yang sudah pulang ke rumah dari bekerja, berjalan bersama-sama ke masjid. Langit berwarna ungu dan jingga, dengan sinar lampu jalan yang remang-remang. Dan tentu saja masih tetap diiringi suara katak sawah dan riuh liri aliran sungai di saluran irigasi, rasanya begitu syahdu dan tentram.

 2. Sungai yang masih asri

Sungai di kampung saya bisa dibilang masih asri dan alami dengan pencemaran yang minimal. Disana masih banyak anggang-anggang kalau orang jawa bilang. Konon biota air ini jadi tanda bahwa tingkat pencemaran air sungah masih sangat minimal. Karena anggang-anggang tidak bisa hidup di air yang banyak tercemari limbah. Dengan air yang masih baik ini, penduduk memanfaatkannya sebagai tempat mandi, dan mencuci. Saya termasuk orang yang juga suka mandi di sungai, karena airnya segar, dan terus mengalir. Mandi dengan senandung suara jangkrik, burung dan kumbang, membuat saya betah lama-lama di sungai. 

Saya juga punya hobi mancing. Di kota, untuk memancing harus cari tambak atau kolam pancing dulu, kemudian sewa alat pancing, beli umpan, dan nanti kalau dapat ikan pun harus bayar. Di kampung, air sungai masih banyak ikannya. Meskipun hanya sebangsa ikan gatul, lele, nila, atau ikan uceng bukan ikan gurame atau ikan mas tapi itu sudah cukup memuaskan dan menyenangkan. Mancing dengan joran dari bambu yang kadang patah di tarik ikan, kail yang sering nyangkut di semak-semak, umpan cacing atau sumpil dari sawah, semuanya terasa sederhana tapi membuat hati bahagia. Kalau dapat ikan bisa langsung dibakar dengan ranting pohon atau jerami kering di sawah, atau dibawa pulang untuk dimasak ibu atau dipelihara. Ah betapa indahnya…

3. Sawah yang hijau

Di kota mungkin kita masih dapat menjumpai sawah tapi tentu berbeda dengan di kampung. Di kampung sawah menghampar luas sejauh mata memandang, tidak ada gedung yang memagari. Saya suka main di sawah. Dulu, saya punya kelinci namanya si putih. Tiap hari saya harus carikan rumput. Selain rumput, disana ada banyak kangkung, dan bayam liar. Si putih paling suka makan kangkung dan bayam. Kenangan saat mencari rumput di tengah sawah yang hijau, dengan panorama langit biru dan gunung, angin sepoi yang membelai, tak akan pernah tergantikan. 

 

Selesai cari rumput, saya biasanya singgah sebentar di gubug tangah sawah, nimbrung dengan para petani yang merebahkan badannya setelah mencangkul, dengan diiringi lagu dangdut era 90an dari radio, kadang kalau beruntung, saya disuguhi dengan teh hangat dan singkong rebus. Hal semacam ini sangat sulit dijumpai di kota bukan?

Nah itulah beberapa hal yang membuat saya rindu kampung halaman saya di desa. Masih ada banyak hal unik tentang kampung halaman yang ingin saya ceritakan kepada pembaca yang budiman, tetapi karena postingan ini sudah terlalu panjang, maka akan saya buat postingan yang kedua sebagai kelanjutan postingan ini. Jangan bosan mengunjungi blog ini ya, semoga bermanfaat dan terima kasih.

Read More

Askep Diare pada Anak

DIARE PADA ANAK

Diare

1. Definisi

Diare merupakan suatu keadaan pengeluaran tinja yang tidak normal atau tidak seperti biasanya ditandai dengan peningkatan volume, keenceran serta frekuensi lebih dari 3 kali sehari dan pada neonates lebih dari 4 kali sehari dengan tanpa lender darah.

2. Klasifikasi Diare

1. Diare akut

Yaitu diare yang berlangsung kurang dari 14 hari tanpa diselang-seling berhenti lebih dari 2 hari. Berdasarkan banyaknya cairan yang hilang dari tubuh penderita, gradasi penyakit diare akut dapat dibedakan dalam empat kategori, yaitu:

(1) Diare tanpa dehidrasi,

(2) Diare dengan dehidrasi ringan, apabila cairan yang hilang 2-5% dari berat badan,

(3) Diare dengan dehidrasi sedang, apabila cairan yang hilang berkisar 5-8% dari berat badan,

(4) Diare dengan dehidrasi berat, apabila cairan yang hilang lebih dari 8-10%

1. Diare persisten

Diare persisten adalah diare yang berlangsung 15-30 hari, merupakan kelanjutan dari diare akut atau peralihan antara diare akut dan kronik.

1. Diare kronik

Diare kronis adalah diare hilang-timbul, atau berlangsung lama dengan penyebab non-infeksi, seperti penyakit sensitif terhadap gluten atau gangguan metabolisme yang menurun. Lama diare kronik lebih dari 30 hari.

3. Etiologi

a. Faktor Infeksi

1) Infeksi enteral

Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak. Infeksi parenteral ini meliputi:

(a) Infeksi bakteri: Vibrio, E.coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Aeromonas dan sebagainya.

(b) Infeksi virus: Enteroovirus (Virus ECHO, Coxsackie, Poliomyelitis), Adenovirus, Rotavirus, Astrovirus dan lain-lain.

(c) Infestasi parasite : Cacing (Ascaris, Trichiuris, Oxyuris, Strongyloides), protozoa (Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Trichomonas hominis), jamur (candida albicans).

2) Infeksi parenteral

Infeksi parenteral yaitu infeksi dibagian tubuh lain diluar alat pencernaan, seperti Otitis Media akut (OMA), Tonsilofaringitis, Bronkopneumonia, Ensefalitis dan sebagainya. Keadaan ini terutama terdapat pada bayi dan anak berumur dibawah 2 tahun.

b. Faktor Malabsorbsi

1. Malabsorbsi karbohidrat: disakarida (intoleransi laktosa, maltose dan sukrosa), monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa dan galaktosa). Pada bayi dan anak yang terpenting dan tersering ialah intoleransi laktrosa.
2. Malabsorbsi lemak 
3. Malabsorbsi protein

c.  Faktor makanan: makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan.

d. Faktor psikologis: rasa takut dan cemas. Walaupun jarang dapat menimbulkan diare terutama pada anak yang lebih besar

e. Faktor Pendidikan

f. Faktor pekerjaan

g. Faktor umur balita

Sebagian besar diare terjadi pada anak dibawah usia 2 tahun. Balita yang berumur 12-24 bulan mempunyai resiko terjadi diare 2,23 kali dibanding anak umur 25-59 bulan.

h. Faktor lingkungan

i. Faktor Gizi

Diare menyebabkan gizi kurang dan memperberat diarenya. Oleh karena itu, pengobatan dengan makanan baik merupakan komponen utama penyembuhan diare tersebut. Bayi dan balita yang gizinya kurang sebagian besar meninggal karena diare. Hal ini disebabkan karena dehidrasi dan malnutrisi. Faktor gizi dilihat berdasarkan status gizi yaitu baik = 100-90,  kurang = <90-70, buruk = <70 dengan BB per TB.

j. Faktor sosial ekonomi masyarakat

k. Faktor makanan dan minuman yang dikonsumsi

Kontak antara sumber dan host dapat terjadi melalui air, terutama air minum yang tidak dimasak dapat juga terjadi secara sewaktu mandi dan berkumur. Kontak kuman pada kotoran dapat berlangsung ditularkan pada orang lain apabila melekat pada tangan dan kemudian dimasukkan kemulut dipakai untuk memegang makanan. Kontaminasi alat-alat makan dan dapur. Bakteri yang terdapat pada saluran pencernaan adalah bakteri Etamoeba colli, salmonella, sigella. Dan virusnya yaitu Enterovirus, rota virus, serta parasite yaitu cacing (Ascaris, Trichuris), dan jamur (Candida albikan).

l. Faktor terhadap Laktosa (susu kalemg)

Tidak memberikan ASI secara penuh 4-6 bulan pada pertama kehidupan. Pada bayi yang tidak diberi ASI resiko untuk menderita diare lebih besar daripada bayi yang diberi ASI penuh dan kemungkinan menderita dehidrasi berat juga lebih besar. Menggunakan botol susu ini memudahkan pencemaran oleh kuman sehingga menyebabkan diare. Dalam ASI mengandung antibody yang dapat melindungi kita terhadap berbagai kuman penyebab diare seperti Sigella dan V. Cholerae.

4. Patofisiologi

Gastroenteritis akut (Diare) adalah masuknya Virus (Rotavirus, Adenovirus enteritis), bakteri atau toksin (Salmonella. E. colli), dan parasit (Biardia, Lambia). Beberapa mikroorganisme pathogen ini menyebabkan infeksi pada sel-sel, memproduksi enterotoksin atau cytotoksin Penyebab dimana merusak sel-sel, atau melekat pada dinding usus pada gastroenteritis akut. Penularan gastroenteritis bisa melalui fekal oral dari satu klien ke klien lainnya. Beberapa kasus ditemui penyebaran pathogen dikarenakan makanan dan minuman yang terkontaminasi.

Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare adalah gangguan osmotik (makanan yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meningkat sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus, isi rongga usus berlebihan sehingga timbul diare). Selain itu menimbulkan gangguan sekresi akibat toksin di dinding usus, sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat kemudian terjadi diare. Gangguan motilitas usus yang mengakibatkan hiperperistaltik dan hipoperistaltik. Akibat dari diare itu sendiri adalah kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang mengakibatkan gangguan asam basa (asidosis metabolik dan hypokalemia), gangguan gizi (intake kurang, output berlebih), hipoglikemia dan gangguan sirkulasi.

Sebagai akibat diare baik akut maupun kronis akan terjadi: (a) Kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang mengakibatkan terjadinya gangguan keseimbangan asam-basa (asidosis metabolik, hypokalemia dan sebagainya). (b) Gangguan gizi sebagai akibat kelaparan (masukan makanan kurang, pengeluaran bertambah). (c) Hipoglikemia, (d) Gangguan sirkulasi darah.

5. Manifestasi Klinis

1. Mula-mula bayi dan anak menjadi cengeng, gelisah, suhu tubuh biasanya meningkat, nafsu makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare.
2. Tinja cair dan mungkin disertai lendir dan atau darah. Warna tinja makin lama berubah menjadi kehijau-hijauan karena tercampur dengan empedu.
3. Anus dan daerah sekitarnya lecet karena seringnya defekasi dan tinja makin lama makin asam sebagai akibat makin banyaknya asam laktat yang berasal dari laktosa yang tidak dapat diabsorbsi usus selama diare.
4. Gejala muntah dapat terjadi sebelum atau sesudah diare dan dapat disebabkan oleh lambung yang turut meradang atau akibat gangguan keseimbangan asam-basa dan elektrolit. Bila penderita telah banyak kehilangan cairan dan elektrolit, maka gejala dehidrasi makin tampak.
5. Berat badan menurun, turgor kulit berkurang, mata dan ubun-ubun membesar menjadi cekung, selaput lendir bibir dan mulut serta kulit tampak kering.

6. Penatalaksaan

Prinsip penatalaksanaan diare antara lain dengan rehidrasi, nutrisi, medikamentosa.

1. Dehidrasi, diare cair membutuhkan pengganti cairan dan elektrolit tanpa melihat etiologinya. Jumlah cairan yang diberi harus sama dengan jumlah yang telah hilang melalui diare dan atau muntah, ditambah dengan banyaknya cairan yang hilang melalui keringat, urin, pernafasan, dan ditambah dengan banyaknya cairan yang hilang melalui tinja dan muntah yang masih terus berlangsung. Jumlah ini tergantung pada derajat dehidrasi serta berat masing-masing anak atau golongan umur.
2. Nutrisi. Makanan harus diteruskan bahkan ditingkatkan selama diare untuk menghindari efek buruk pada status gizi. Agar pemberian diet pada anak dengan diare akut dapat memenuhi tujuannya, serta memperhatikan faktor yang mempengaruhi gizi anak, maka diperlukan persyaratan diet sebagai berikut yakni pasien segera diberikan makanan oral setelah rehidrasi yakni 24 jam pertama, makanan cukup energy dan protein, makanan tidak merangsang, makanan diberikan bertahap mulai dengan yang mudah dicerna, makanan diberikan dalam porsi kecil dengan frekuensi sering. Pemberian ASI diutamakan pada bayi, pemberian cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan, pemberian vitamin dan mineral dalam jumlah yang cukup,
3. Medikamentosa. Antobiotik dan antiparasit tidak boleh digunakan secara rutin, obat-obat anti diare meliputi antimotilitas seperti loperamid, difenoksilat, kodein, opium, adsorben seperti norit, kaolin, attapulgit, anti muntah termasuk prometazin dan kloropomazin.

Penanganan Diare yaitu hal pertama yang harus diperhatikan dalam penanggulangan diare adalah masalah kehilangan cairan yang berlebihan (dehidrasi). Dehidrasi ini bila tidak segera diatasi dapat membawa bahaya terutama bagi balita dan anak-anak. Bagi penderita diare ringan diberikan oralit, tetapi bila dehidrasi berat maka perlu dibantu dengan cairan intravena atau infus. Hal yang tidak kalah penting dalam menanggulangi kehilangan cairan tubuh adalah pemberian makanan kembali (refeeding) sebab selama diare pemasukan makanan akan sangat kurang karena akan kehilangan nafsu makan dan kehilangan makanan secara langsung melalui tinja atau muntah dan peningkatan metabolisme selama sakit. (sitorus, 2008).

7. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium dari diare adalah:

a. Pemeriksaan tinja

b. Makroskopis dan mikroskopis

c. pH dan kadar gula dalam tinja dengan kertas lakmus dan tablet clinitest, bila diduga terdapat intoleransi gula.

d. Bila perlu dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi.

e. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam-basa dalam darah, dengan menentukan pH dan cadangan alkali atau lebih tepat lagi dengan pemeriksaan analisa gas darah menurut ASTRUP (bila memungkinkan).

f.  Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal.

g. Pemeriksaan elektrolit terutama kadar natrium, kalium, kalsium dan fosfor dalam serum (terutama pada penderita diare yang disertai kejang).

h. Pemeriksaan intubasi duodenum untuk mengetahui jenis jasad renik atau parasite secara kualitatif dan kuantitatif, terutama dilakukan pada penderita diare kronik.

8. Komplikasi

Sebagai akibat kehilangan cairan dan elektrolit secara mendadak, dapat terjadi berbagai macam komplikasi seperti:

a. Dehidrasi (ringan, sedang, berat, hipotonik, isotonic atau hipertonik).

b. Renjatan hipovolemik

c. Hypokalemia (dengan gejala meteorismus, hipotoni otot, lemah, bradikardia, perubahan pada elektrokardiogram).

d. Hipoglikemia.

e. Intoleransi laktosa sekunder, sebagai akibat defisiensi enzim lactase karena kerusakan vili mukosa usus halus.

f. Kejang, terutama pada dehidrasi hipertonik.

g. Malnutrisi energy protein, karena selain diare dan muntah penderita juga mengalami kelaparan.

9. Asuhan Keperawatan

A.    Pengkajian

1. Identitas

Diare akut lebih sering terjadi pada bayi dari pada anak, frekuensi diare untuk neonatus > 4 kali/hari sedangkan untuk anak > 3 kali/hari dalam sehari. Status ekonomi yang rendah merupakan salah satu faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya diare pada nak ditinjau dari pola makan, kebersihan dan perawatan. Tingkat pengetahuan perlu dikaji untuk mengetahui tingkat perlaku kesehatan dan komunikasi dalam pengumpulan data melalui wawancara atau interview. Alamat berhubungan dengan epidemiologi (tempat, waktu dan orang)

1. Keluhan utama

Yang membuat klien dibawa ke rumah sakit. Manifestasi klnis berupa BAB yang tidak normal/cair lebih banyak dari biasanya.

1. Riwayat Keperawatan Sekarang

Pada umumnya anak masuk rumah sakit dengan keluhan buang air cair berkali-kali baik desertai atau tanpa dengan muntah, tinja dapat bercampur lendir dan atau darah. Keluhan lain yang mungkin didapatkan adalah napsu makan menurun, suhu badan meningkat, volume diuresis menurun dan gejala penurunan kesadaran.

1. Riwayat Keperawatan Sebelumnya

Meliputi pengkajian riwayat prenatal, natal dan post natal, hospitalisasi dan pembedahan yang pernah dialami, alergi, pola kebiasaan, tumbuh-kembang, imunisasi, status gizi (lebih, baik, kurang, buruk), psikososial, psikoseksual, interaksi dan lain-lain.

Prenatal

Pengaruh konsumsi jamu-jamuan terutamma pada kehamilan semester pertama, penyakti selama kehamilan yang menyertai seperti TORCH, DM, Hipertiroid yang dapat mempengaruhi pertunbuhan dan perkembangan janin di dalam rahim.

Natal

Umur kehamilan, persalinan dengan bantuan alat yang dapat mempengaruhi fungsi dan maturitas organ vital.

Post natal

Apgar skor <6 berhubungan dengan asfiksia, resusitasi atau hiperbilirubinemia. berat badan dan panjang badan untuk mengikuti pertumbuhan dan perkembangan anak pada usia sekelompoknya. Pemberian ASI dan PASI terhadap perkembangan daya tahan tubuh alami dan imunisasi buatan yang dapat mengurangi pengaruh infeksi pada tubuh.

1. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan

Pertumbuhan dan perkembangan menjadi bahan pertimbangan yang penting karena setiap individu mempunyai ciri-ciri  struktur dan fungsi yang berbeda, sehingga pendekatan pengkajian fisik dan tindakan harus disesuaikan dengan pertumbuhan dan perkembangan

1. Riwayat Kesehatan Keluarga

a. Penyakit

Apakah ada anggota keluarga yang menderita diare atau tetangga yang berhubungan dengan distribusi penularan.

b. Lingkungan rumah dan komunitas

Lingkungan yang kotor dan kumuh serta personal hygiene yang kurang mudah terkena kuman penyebab diare.

c. Perilaku yang mempengaruhi kesehatan

BAB yang tidak pada tempat (sembarang)/ di sungai dan cara bermain anak yangkurang higienis dapat mempermudah masuknya kuman lewat Fecal-oral.

d. Persepsi keluarga

Kondisi lemah dan mencret yang berlebihan perlu suatu keputusan untuk penangan awal atau lanjutan ini bergantung pada tingkat pengetahuan dan penglaman yang dimiliki oleh anggota keluarga (orang tua).

B. Pemeriksaan Fisik

1. Sistem Neurologi

a) Subyektif, 

klien tidak sadar, kadang-kadang disertai kejang

b)  Inspeksi, 

Keadaan umum klien yang diamati mulai pertama kali bertemu dengan klien. Keadaan sakit diamati apakah berat, sedang, ringan atau tidak tampak sakit. KeSadaran diamati komposmentis, apatis, somnolen, delirium, stupor dan koma.

c) Palpasi, adakah parese, anestesia,

d) Perkusi, refleks fisiologis dan refleks patologis.

2. Sistem Penginderaan

a)  Subyektif, klien merasa haus, mata berkunang-kunang,

b)      Inspeksi 

Kepala, kesemitiras muka, cephal hematoma (-), caput sucedum (-), warna dan distibusi rambut serta kondisi kulit kepala kering, pada neonatus dan bayi  ubun-ubun besar tampak cekung.

Mata, Amati mata conjunctiva adakah anemis, sklera adakah icterus. Reflek mata dan pupil terhadap cahaya, isokor, miosis atau midriasis. Pada keadaan diare yang lebih lanjut atau syok hipovolumia reflek pupil (-), mata cowong.

Hidung, pada klien dengan dehidrasi berat dapat menimbulkan asidosis metabolik sehingga kompensasinya adalah alkalosis respiratorik untuk mengeluarkan CO2 dan mengambil O2,nampak adanya pernafasan cuping hidung.

Telinga,  adakah infeksi telinga (OMA, OMP) berpengaruh pada kemungkinan infeksi parenteal yang pada akhirnya menyebabkan terjadinya diare

c)  Palpasi,

Kepala, Ubun-ubun besar cekung, kulit kepala kering, sedangkan untuk anak-anak ubun-ubun besar sudah menutup maksimal umur 2 tahun. Mata, tekanan bola mata dapat menurun, Telinga, nyeri tekan, mastoiditis

3. Sistem Integumen

a)      Subyektif, kulit kering

b)      Inspeksi ,  kulit kering, sekresi sedikit, selaput mokosa kering

c)      Palpasi, tidak berkeringat, turgor kulit (kekenyalan kulit kembali dalam 1 detik = dehidrasi ringan, 1-2 detik = dehidrasi sedang dan > 2 detik = dehidrasi berat

4. Sistem Kardiovaskuler

a)  Subyektif,   badan terasa panas tetapi bagian tangan dan kaki terasa dingin

b) Inspeksi,  

pucat, tekanan vena jugularis menurun, pulsasi ictus cordis (-), adakah pembesaran jantung, suhu tubuh meningkat.

c) Palpasi, 

suhu akral dingin karena perfusi jaringan menurun, heart rate meningkat karena vasodilatasi pembuluh darah, tahanan perifer menurun sehingga cardiac output meningkat. Kaji frekuensi, irama dan kekuatan nadi.

d) Perkusi, 

normal redup, ukuran dan bentuk jantung secara kasar pada kasus diare akut masih dalam batas normal (batas kiri umumnya tidak lebih dari 4-7 dan 10 cm ke arah kiri dari garis midsternal pada ruang interkostalis ke 4,5 dan 8.

e) Auskultasi, 

pada dehidrasi berat dapat terjadi gangguan sirkulasi, auskulatasi bunyi jantung S1, S2, murmur atau bunyi tambahan lainnya. Kaji tekanan darah.

5. Sistem Pernafasan

a) Subyektif, sesak atau tidak

b) Inspeksi, 

bentuk simetris, ekspansi , retraksi interkostal atau subcostal. Kaji frekuensi, irama dan tingkat kedalaman pernafasan, adakah penumpukan sekresi, stridor pernafas inspirasi atau ekspirasi.

c) Palpasi, kajik adanya massa, nyeri tekan , kesemitrisan ekspansi, tacti vremitus (-).

d) Auskultasi, 

dengan menggunakan stetoskop kaji suara nafas vesikuler, intensitas, nada dan durasi. Adakah ronchi, wheezing untuk mendeteksi adanya penyakit penyerta seperti broncho pnemonia atau infeksi lainnya.

6. Sistem Pencernaan

a) Subyektif, Kelaparan, haus

b) Inspeksi 

BAB, konsistensi (cair, padat, lembek), frekuensi lebih dari 3 kali dalam sehari, adakah bau, disertai lendi atau darah. Kontur permukaan kulit menurun, retraksi (-) dan kesemitrisan abdomen.

c) Auskultasi, 

Bising usus (dengan menggunakan diafragma stetoskope), peristaltik usus meningkat (gurgling) > 5-20 detik dengan durasi 1 detik.

d) Perkusi, 

mendengar aanya gas, cairan atau massa (-), hepar dan lien tidak membesar suara tymphani.

e) Palpasi, adakah nyeri tekan, superfisial pemuluh darah, massa (-). Hepar dan lien tidak teraba.

7. Sistem Perkemihan

a)         Subyektif,  kencing sedikit lain dari biasanya

b)        Inspeksi, testis positif pada jenis kelamin laki-laki, pembesaran scrotum (-), rambut(-). BAK frekuensi, warna dan bau serta cara pengeluaran kencing spontan atau mengunakan alat. Observasi output tiap 24 jam atau sesuai ketentuan.

c)         Palpasi, adakah pembesaran scrotum,infeksi testis atau femosis.

8. Sistem Muskuloskletal

a) Subyektif, lemah

b)  Inspeksi, klien tampak lemah, aktivitas  menurun

c) Palpasi, hipotoni, kulit kering , elastisitas menurun. Kemudian dilanjutkan dengan pengukuran berat badan dan tinggi badan , kekuatan otot.

C. Pemeriksaan Penunjang

1.    Laboratorium

a)    Feces lengkap

Makroskopis dan mikroskopis (bakteri (+) mis. E. Coli, PH dan kadar gula, biakan dan uji resistensi

b)   Pemeriksaan Asam Basa

Analisa Blood Gas Darah dapat menimbulkan Asidosis metabolik dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

c)    Pemeriksaan kadar ureum kreatinin

Untuk mengetahui faal ginjal

d)   Serum elektrolit (Na, K, Ca dan Fosfor)

Pada diare dapat terjadi hiponatremia, hipokalsemia yang memungkinkan terjadi penurunan kesadaran dan kejang.

e)     Pemeriksaan intubasi duodenum

Terutama untuk diare kronik dapat dideteksi jasad renik atau parasit secara kualitatif dan kuantitatif.

f)    Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan radiologi diperlukan kalau ada penyulit atau penyakit penyerta seperti bronchopnemonia dll seperti foto thorax AP/PA Lateral.

D. Masalah Keperawatan

1.    Diare b/d Inflamasi gastrointestinal

2.    Defisit volume cairan b/d kehilangan jumlah cairan secara aktif

3.    Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d gangguan absorbsi nutrien

E. Intervensi Keperawatan

1. Diare b/d inflamasi gastrointestinal

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diare pasien teratasi
NOC	NIC
1.    Tidak ada diare 2.    Feses tidak ada darah dan mukus 3.    Nyeri perut tidak ada 4.    Pola BAB normal 5.    Elektrolit normal 6.    Asam basa normal 7.    Hidrasi baik (membran mukosa lembab, tidak panas, vital sign normal, hematokrit dan urin output dalam batas normaL	Diare Management Kelola pemeriksaan kultur sensitivitas feses  Evaluasi pengobatan yang berefek samping gastrointestinal Evaluasi jenis intake makanan Monitor kulit sekitar perianal terhadap adanya iritasi dan ulserasi Ajarkan pada keluarga penggunaan obat anti diare Instruksikan pada pasien dan keluarga untuk mencatat warna, volume, frekuensi dan konsistensi feses Ajarkan pada pasien tehnik pengurangan stress jika perlu Kolaburasi jika tanda dan gejala diare menetap Monitor hasil Lab (elektrolit dan leukosit) Monitor turgor kulit, mukosa oral sebagai indikator dehidrasi Konsultasi dengan ahli gizi untuk diet yang tepat

2. Defisit volume cairan b/d kehilangan jumlah cairan secara aktif

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam defisit volume cairan teratasi
NOC	NIC
Mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB, BJ urine normal, Tekanan darah 110-120/60-90 mmHg, Nadi 60-120 x/menit, Suhu tubuh 36,5-37,5◦C, Respirasi 20-60 x/meit Tidak ada tanda tanda dehidrasi, Elastisitas turgor kulit baik, membran mukosa lembab, tidak ada rasa haus yang berlebihan Orientasi terhadap waktu dan tempat baik Jumlah dan irama pernapasan dalam batas normal Elektrolit, Hb, Hmt dalam batas normal pH urin dalam batas normal Intake oral dan intravena adekuat	Pertahankan catatan intake dan output yang akurat Monitor status hidrasi (kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik ), jika diperlukan Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin, albumin, total protein ) Monitor vital sign setiap 15menit – 1 jam Kolaborasi pemberian cairan IV Monitor status nutrisi Berikan cairan oral Berikan penggantian nasogatrik sesuai output (50 – 100cc/jam) Dorong keluarga untuk membantu pasien makan Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk Atur kemungkinan tranfusi Persiapan untuk tranfusi Pasang kateter jika perlu Monitor intake dan urin output setiap 8 jam

3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh gangguan absorbsi nutrien

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 X 24 jam nutrisi kurang teratasi
NOC	NIC
Albumin serum dalam batas normal  Hematokrit dalam batas normal  Hemoglobin dalam batas normal Total iron binding capacity dalam batas normal Jumlah limfosit dalam batas normal  Intake nutrisi cukup/ sesuai usia  Berat badan sesuai usia	Kaji adanya alergi makanan Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian. Monitor adanya penurunan BB dan gula darah Monitor lingkungan selama makan Jadwalkan pengobatan  dan tindakan tidak selama jam makan Monitor turgor kulit Monitor kekeringan, rambut kusam, total protein, Hb dan kadar Ht Monitor mual dan muntah Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva Monitor intake nuntrisi Informasikan pada klien dan keluarga tentang manfaat nutrisi Kolaborasi dengan dokter tentang kebutuhan suplemen makanan seperti NGT/ TPN sehingga intake cairan yang adekuat dapat dipertahankan. Atur posisi semi fowler atau fowler tinggi selama makan Kelola pemberan anti emetik Anjurkan banyak minum Pertahankan terapi IV line Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oval

Referensi

Aslis.Wirda Hayati. 2009. Gizi Bayi : Buku Saku Jakarta : EGC

Aziz, 2006, Diare, Pembunuh Utama Balita, Graha Pustaka, Jakarta.

Aziz, Aimul Hidayat. 2006. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Jakarta : EGC.

Betz, Cecily Lynn. (2009). Pediatri. Jakarta: EGC

Cholina Trisa Siregar (2004). Kebutuhan Dasar manusia Eliminasi B.A.B.Program Studi Ilmu Keperawatan Fakultas kedokteran. Universitas Sumatera Utara.

Corwin, J Elizabeth. (2009). Patofisiologi : Buku Saku, edisi 1. Jakarta: EGC.

Depkes RI (2007). Buku Pedoman Pengendalian Penyakit Diare, Ditjen PP&PL. Jakarta

Depkes RI, 2008, Diare Penyebab Kematian Utama pada Balita di Indonesia, Depkes RI, Jakarta

Sitorus, 2008. Pedoman Perawatan Kesehatan Anak, Jakarta, Yrama Widya.

Suharyono, 2002. Diare Akut Klinik dan Laboraktorik, Jakarta, Rhineka Cipta.de. 

Read More