BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
- Definisi Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
Disseminated Intravaskular Coagulation
(DIC) atau dalam bahasa Indonesia di singkat KID (koagulasi
intravaskular diseminata) adalah suatu stimulus abnormal dari proses
koagulasi normal. Proses pembekuan yang normal adalah keseimbangan
antara pembentukan pembekuan dan disolisi, pada DIC keseimbangan
tersebut terganggu. Stimulus normal koagulasi diakibatkan pada
penyebaran pembentukan trombin yang akhirnya memecahkan faktor pembekuan
dan eritrosit serta mengaktivasi proses yang melepaskan fibrinogen
(Hamilton 1995). DIC menjelaskan aktivasi patologis koagulasi yang
berakibat trombosis mikrovaskular yang luas. Walaupun konsumsi faktor
koagulasi sering berakibat perdarahan, namun yang menyebabkan angka
kematian tinggi adalah kerusakan end organ akibat trombosis, dan jarang
disebabkan oleh perdarahan itu sendiri. Banyak hal yang dapat memicu
DIC, misalnya septikemia, keganasan, dan kegawatdaruratan obstetris.
Kunci penangananya adalah mengatasi penyakit yang mendasari. Terapi
suportif dengan plasma beku segar (FFP) dan trombosit diberikan hanya
untuk memberikan perpanjangan waktu (Davey 2005).
- Etiologi
Etiologi
DIC adalah sindrom hemorrhagic diperoleh di mana kedua pembekuan dan
perdarahan terjadi secara bersamaan (gambar.1). Sindrom ini juga dikenal
sebagai "disseminated intravascular coagulopathy" atau "disseminated intravascular consumption"
di beberapa referensi. DIC ada bentuk kronis atau akut. Bentuk kronis
terlihat terutama pada pasien kanker dengan keganasan dan dalam bentuk
yang tidak parah dengan perdarahan kecenderungan yang ringan sampai
episode moderat dan trombotik. DIC akut terjadi berbagai faktor,
termasuk keganasan, sepsis, gigitan ular, solusio plasenta, trauma ,
transfusi darah yang tidak kompatibel, luka bakar, syok, dan penyakit
hati yang parah. DIC diperkirakan terjadi pada 1 dari setiap 900-2400
orang dewasa dalam jumlah besar, rumah sakit perkotaan. Tingkat kematian
dilaporkan berkisar dari 50% sampai 80% (Copstead & Banasik 2013).
Berikut ini adalah penyebab DIC:
Komplikasi Obstretik
|
Infeksi
|
Neoplasms
|
Massive tissue injury
|
Lainnya
|
|
|
|
|
|
- Patofisiologi
DIC merupakan paradoks dari
kedua trombosis dan perdarahan. dipercepat pembekuan intravaskular dengan
kerusakan endotel vaskular (sepsis, luka bakar), pelepasan zat prokoagulan ke
dalam darah (bisa ular, keganasan), generasi prokoagulan dalam
darah (transfusi darah yang tidak kompatibel), atau stagnan aliran
darah (syok). faktor koagulasi, terutama protrombin, trombosit, faktor V,
dan faktor VIII, dengan cepat dikonsumsi. pada saat yang sama,
sistem fibrinolitik diaktifkan untuk memecah gumpalan.
produk degradasi fibrin atau produk pemecahan fibrin yang bertindak
sebagai antikoagulan yang beredar. kombinasi koagulasi, antikoagulan,
dan fibrinolisis akhirnya mengarah ke perdarahan (Copstead & Banasik
2013).
Gambar 1. patofisiologiDIC. pembekuanterjadi secara bersamaan, iskemiaorgandansyok hemoragik
Faktor-faktor
pembekuan darah adalah glikoprotein, yang kebanyakan diproduksi dihepar
dan disekresi ke sirkulasi darah. Tabel berikut ini menunjukan daftar
faktor-faktor pembekuan darah yang dinyatakan dalam angka Romawi, serta
sinonim dan beberapa sifat-sifatnya.
Tabel 1. Daftar faktor-faktor pembekuan (Wilsoon 1991)
- Manifestasi Klinis
DIC
ini menyangkut perdarahan dan pembekuan. Ia terjadi sebagai komplikasi
berbagai kondisi klinik. Mula-mula terjadi pembekuan dalam
pembuluh-pembuluh kecil, pembekuan luas yang terjadi "menghabiskan"
faktor pembekuan, seperti trombosit dan fibrin. Inilah sebabnya terjadi
perdarahan-perdarahan. Pasien dengan DIC memang sakit berat. DIC sering
berkembang diam-diam, dan tanda pertama yang terjadi adalah perdarahan
luas. Pembekuan yang terjadi menyumbat banyak pembuluh-pembuluh darah
kecil di perifer, dan karena ada gangguan pada pembekuan, timbul
perdarahan luas, berupa ecchimosis, petechiae, perdarahan dari berbagai
lubang atau luka. Sering ada akrosianosis pada jari-jari tangan dan
kaki, dispnea (sesak napas), dan lain-lain (Tambayong 2000).
- Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik DIC (Karamel 2001):
- Diagnostik laboratorium
Gambaran
hasil pemeriksan laboratorium pada DIC sangat bervariasi dan dapat
dipengaruhi oleh penyakit yang mendasarinya. Leukositosis sering
ditemukan, granulositopenia juga dapat terjadi akibat ketidakmampuan
sumsum tulang belakang untuk mengimbangi kerusakan neutrofil.
Trombositopenia.
- Pemeriksaan hemostatis yang secara rutin dapat dilakukan adalah: masa protrombin(PT) masa tromboplastin parsial teraktivasi(aPPT), D-dimen antitrombin-III, fibrinogen dan masa protombin.
- Pemeriksaan fragmen protombin 1+2, fibrinogen degradation product (FDP). Hasil pemeriksaan darah menunjukkan hipofibrigenemia, peningkatan produk hasil degradasi fibrin, trombositopenia, dan waktu protombin yang memanjang.
- Pemeriksaan Laju Endap Darah
Laju
endap darah bukan dinyatakan tinggi / rendah tapi cepat atau lambat.
Kasarnya kecepatan darah itu mengendap dalam 1 jam (mm/jam) kalau lebih
cepat mengendap berarti eritrosit atau sel darah merahnya sedikit, atau
ukuran eritrositnya besar dibandingkan orang normal, laju endap darah
normalnya 1 -15 mm/jam.
- Komplikasi
Bekuan
yang banyak terbentuk akan menyebabkan hambatan aliran darah disemua
organ tubuh. Dapat terjadi kegagalan organ yang luas.Seperti: gagal
ginjal akut,koma,gagal nafas akut,dan iskemia.
Jika siklus proses DIC tidak dapat diatasi, maka akhir proses ini akan terjadi (Manuaba 2007):
- Perdarahan perdiatesis organ/ organ vital
- Ekstravasasi cairan menimbulkan edema
- Gangguan metabolisme berat, menimbulkan nekrosis
Selanjutnya diikuti dengan proses kematian:
- Kesadaran menurun
- Koma
- Gagal jantung dan akhirnya kematian
DAFTAR PUSTAKA
Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta: ERLANGGA.
Hamilton, Persis M. 1995. Dasar-Dasar Keperawatan Maternitas. Edisi 6. Jakarta: EGC.
Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC.
Copstead, Lee-Ellen; Banasik, Jacquelyn. 2013. Pathophysiology. Edisi 5. China: ELSEVIER.
Tambunan. L.Karamel. 2001. Buku ajar Penyakit Dalam jilid 2. Jakarta: FKUI.
Manuaba, et all. 2007.Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta: EGC.
0 comments:
Post a Comment
Mari kita budayakan berkomentar yang baik dan santun ya sobat.