Epilepsi

BAB 2

Tinjauan Pustaka

Definisi

Epilepsi adalah suatu keadaan yang ditandai dengan kejang epilepsi yang berulang (dua kali atau lebih) tanpa diprovokasi oleh penyebab yang jelas. Kejang epilepsi (epileptic seizure) adalah suatu manifestasi klinis yang diduga hasil dari abnormalitas dan akibat berhentinya fungsi sekelompok sel neuron di otak (Wishwadewa et al., 2008).

International League Againts Epilepsy (ILAE) mendefinisikan epilepsi secara konseptual dan praktis. Secara konseptual, epilepsi adalah gangguan otak yang dikarakteristikkan oleh kecenderungan yang kuat untuk menghasilkan bangkitan epileptik dan memiliki dampak kerusakan neurobiologis, kognitif, psikologis, dan sosial (Budiman et al., 2015).

Klasifikasi

Sistem pengklasifikasian kejang dapat dibagi menjadi 2 kategori utama (Batticaca, 2008):

1. Kejang parsial

Disebabkan oleh cetusan muatan listrik yang abnormal dari fokus epileptogenik yang terbatas pada satu atau lebih daerah korteks serebri. Kejang fokal dapat timbul dari setiap area korteks serebri, tetapi lobus frontalis, temporalis, dan parietalis merupakan daerah-daerah yang paling sering terkena. Area serebral yang terserang ditunjukan oleh manifestasi klinis. Kejang parsial dibagi lagi menjadi 3 subtipe:

1. Kejang parsial sederhana (simple partial seizures) memiliki gejala dasar atau sederhana dan tidak disertai gangguan kesadaran (disebut juga aura). Kejang parsial sederhana disertai tanda-tanda motorik yang dicirikan dengan:

1. Gejala motorik lokal
2. Gejala somatosensorik, psikis, otonom
3. Kombinasi semua gejala diatas

2. Kejang parsial kompleks (complex partial seizures) meliputi gejala-gejala yang kompleks dan gangguan kesadaran. Kejang ini dapat dimulai dengan aura, yaitu kejang parsial sederhana yang biasanya berupa hubungan yang rumit dan fungsi integrative area otak tersebut. Aura merupakan bagian dari serangan kejang dan disertai dnegan perubahan elektroensefalogram (EEG) (Van Donselaar, Geerts, dan Schimscheimer, 1990). Tampak lebih sering pada anak-anak yang berusia 3 tahun sampai usia remaja yang dicirikan dengan:

1. Periode perubahan perilaku
2. Gangguan kesadaran selam kejadian
3. Gejala mengantuk atau tertidur terjadi setelah kejang
4. Dapat berupa perasaan takut dan cemas yang kuat, penyimpangan sensasi terhadap waktu dan diri sendiri.

3. Kejang sederhana atau kejang kompleks akibat kejang generalisata akan berubah menjadi kejang menyeluruh yang biasanya berupa kejang tonik-klonik.

2. Kejang generalisata

Tanpa awitan fokal tampak timbul dalam formasio retikularis, dan hasil pengamatan  klinis menunjukkan bahwa lesi awal berasal dari kedua hemisfer otak. Kehilangan kesadaran sering terjadi dan merupakan manifestasi klinis awal. Berbeda dengan kejang parsial yang menjadi generalisata, pada gangguan ini tidak terdapat aura. Episodenya dapat terjadi setiap saat, siang, atau malam hari, dengan interval anatar episode selama beberapa menit, jam, minggu, bahkan tahun. Sebagian besar orang yang menderita jenis epilepsi ini, pada awalnya memperlihatkan serangannya dimulai sebelum usia 4 tahun lebih sering mengalami retardasi mental dan masalah perilaku serta masalah belajar dibandingkan anak-anak yang serangannya baru dimulai setelah 4 tahun.

Kejang generalisata memiliki beberapa jenis yaitu :

1. Kejang Tonik-klonik (sebelumnya dikenal dengan istilah Grand Mal)

Merupakan bentuk kejang yang paling sering dramatis dan sering ditemukan di antara semua manifestasi serangan epilepsi yang memiliki tanda dan gejala seperti berikut :

1. Terjadi tanpa peringatan
2. Fase tonik berlangsung sekitar 10 sampai 20 detik
3. Fase klonik berlangsung sekitar 30 detik tetapi bisa bervariasi mulai dari hanya beberapa detik sampai setengah jam atau lebih
4. Status epileptikus: serangkaian kejang epilepsi dengan interval yang terlalu singkat sehingga anak tidak pernah mendapatkan kesempatan untuk sadar kembali pada masa diantara akhir satu seranagn dan permulaan serangan berikutnya.
5. Memerlukan intervensi kedaruratan
6. Dapat menimbulkan kelelahan, gagal napas, dan kematian
7. Status postiktal (keadaan pasca serangan) tampak rileks
8. Dapat tetap dalam keadaan setengah sadar dan sulit dibangunkan
9. Dapat terjaga dalam tempo beberapa menit
10. Gangguan gerakan motorik halus tahap ringan
11. Dapat mengalami kesulitan penglihatan dan bicara

2. Serangan epilepsy tanpa kejang (dikenal dengan istilah Petit Mal atau lapse) dicirikan dengan:

1. Biasanya awitan terjadi antara usia 4 dan 12 tahun
2. Biasanya serangan berhenti pada usia pubertas
3. Hilang kesadaran berlangsung singkat
4. Tidak terdapat atau sedikit perubahan tonus otot

3. Kejang Atonik dan Akinetik (disebut juga dengan istilah Drop Attacks) dicirikan dengan:

1. Awitan biasanya terjadi pada usia antara 2 dan 5 tahun
2. Kehilangan tonus otot dan pengendalian postural yang mendadak dan sesat
3. Kejadian ini sering timbul kembali sepanjang hari, terutama pada pagi hari dan sesaat setelah bangun tidur.

4. Kejang mioklonik dicirikan dengan:

1. Kontraktur otot atau kelompok otot yang berlangsung mendadak dan singkat
2. Terjadi satu kali atau berkali-kali
3. Dapat disertai atau tanpa disertai hilang kesadaran

5. Spasme infantile (disebut juga mioklonus infantile, spasme massif, hipsaritmia, episode salaam, atau spasme mioklonik infantile) dicirikan dengan :

1. Paling sering terjadi pada usia 6 sampai 8 bulan pertama
2. Dua kali lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan
3. Anak dapat mengalami sejumlah kejang sepanjang hari tanpa perasaan mengantuk atau tertidur setelah serangan.

Etiologi

Gangguan kejang mempunyai beberapa penyebab beragam misalnya tumor, infeksi, neoplasma. Sebagain besar gangguan berifat ideopatik, namun factor genetic dengan cara tertentu dapat mengubah ambang kejang sehingga memengaruhi muatan neuron. Gangguan kejang juga merupakan gangguan yang didapat akibat cidera otak pada masa pranatal, perintal, pasca natal. Cidera ini dapat disebabbkan oleh trauma hipoksia, infeksi, toksik eksogen endogen dan berbagai faktor lain. Gangguan biokimia misalnya hipoglikemia, hipokalesemia, dan defisiensi nutrisi tertentu dapat menimbulkan aktivitas kejang.

Insidensi faktor-faktor kausatif yang dikaitkan dengan kejang pada masa kanak-kanak sering kali memiliki hubungan dengan usia anak. Kejang lebih sering terjadi pada usia 2 tahun pertama dibandingkan dengan periode usia kanak-kanak yang lain. Pada bayi yang sangat kecil, penyebab tersering kejang adalah cedera lahir seperti trauma intracranial, perdarahan, atau anoksia, dan defek kongenital pada otak. Infeksi akut merupakan penyebab kejang yang paling sering ditemukan pada akhir usia bayi dan awal usia kanak-kanak tetapi jarang dijumpai pada pertengahan usia kanak-kanak. Pada anak yang berusia lebih dari 3 tahun, faktor etiologi yang paling sering dijumpai adalah penyakit epilepsi idiopatik.

Aktivitas kejang dipercaya terjadi karena cetusan atau pelepasan muatan listrik yang spontan. Kondisi ini dipicu oleh sekelompok sel yang hipereksitabel, kelompok sel ini dinamakan focus epileptogenic. Sel-sel ini memperlihatkan peningkatan eksitabilitas (perangsangan) listrik sebagai reaksi terhadap setiap stimulus fisiologik seperti dehidrasi selular, abnormalitas kadar glukosa darah, gangguan keseimbangan elektrolit, keletihan, stres emosional, dan gangguan endokrin. Jika eksitasi neuron dari focus epileptogenic menyebar ke batang otak, akan terjadi serangan kejang yang menyeluruh. Kejang dibedakan menjadi serangan fokal (lokal), kejang fokal yang menjadi generalisata (fokal seizures with rapid generazition), dan kejang generalisata (generaliz seizures), yang di dasarkan pada karakteristik pelepasan muatan neuron. Pada sebagian besar anak, kejang lokal meluas ke daerah lain dan akhirnya menjadi serangan menyeluruh (general) disertai kehilangan kesadaran.

Faktor Risiko

Berikut merupakan persentase faktor risiko epilepsi berdasarkan penelitian Budiman et al. (2015) di Rumah Sakit Al-Ihsan Bandung:

Faktor risiko	Persentase (%)
Pasi serebral	23,1
Infeksi sistem saraf pusat	9,1
Kejang demam	46,2
Status epileptik	15,4
Gangguan keseimbangan elektrolit	43,1
Kelainan perkembangan	18,5

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis epilepsi merupakan kondisi yang akut dan berlangsung sementara seperti penurunan kesadaran, gangguan motorik, sensorik, autonom atau psikis yang dirasakan oleh pasien dan dapat disaksikan oleh orang lain (Wishwadewa et al., 2008). Epilepsi disebabkan oleh berbagai etiologi dengan gejala tunggal yang khas yaitu serangan yang terjadi tiba-tiba dan berulang yang disebabkan oleh lepas muatan listrik kortikal secara berlebihan (Mustarsid et al., 2011)

Patofosiologi

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.

Di tingkat membran sel, sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :

1. Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.
2. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan.
3. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gama-aminobutirat (GABA).
4. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.

Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis meningkat, lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. Aliran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang.

Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin, suatu neurotransmitter fasilitatorik, fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.

7. WOC

Penatalaksanaan

Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. Penderita akan diberikan obat anti konvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan. Penggunaan obat dalam waktu yang lama biasanya akan menyebabkan masalah dalam kepatuhan minum obat (compliance) seta beberapa efek samping yang mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi, mengantuk, hiperaktif, sakit kepala, dll. Penyembuhan akan terjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. Lama pengobatan tergantung jenis epilepsi dan etiologinya. Pada serangan ringan selama 2-3 tahun sudah cukup, sedang yang berat pengobatan bisa lebih dari 5 tahun. Penghentian pengobatan selalu harus dilakukan secara bertahap. Tindakan pembedahan sering dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali.

Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap kecerdasannya. Jika terlambat mengatasi kejang pada anak, ada kemungkinan penyakit epilepsi, atau bahkan keterbalakangan mental. Kondisi ini bisa berlangsung seumur hidupnya. Jenis obat yang sering digunakan :

1. Phenobarbital (Luminal)

Paling sering dipergunakan, murah harganya, toksisitas rendah.

2. Primidone (Mysolin)

Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid.

3. Difenilhidantoin (DPH, Dilantin, Phenytoin).

Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. Berpengaruh positif terhadap epilepsi grand mal, fokal dan lobus temporalis. Tak memberikan efek maksimal terhadap petit mal. Efek samping yang dijumpai adalah nistagmus, ataksia, hiperlasi gingiva dan gangguan darah.

4. Carbamazine (Tegretol).

Mempunyai khasiat psikotropik yang mungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itu sendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkah laku. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus, vertigo, disartri, ataksia, depresi sumsum tulang dan gangguan fungsi hati.

5. Diazepam

Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi.). Pemberian via intra muskular hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Sebaiknya diberikan via intra vena atau intra rektal.

6. Nitrazepam (Inogadon)

Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus.

7. Ethosuximide (Zarontine)

Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal

8. Na-valproat (Dopakene)

Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. Efek samping mual, muntah, anoreksia

9. Acetazolamide (Diamox)

Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun, influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi.

10. ACTH

Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil.

Pencegahan

Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. Risiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi yang digunakan sepanjang kehamilan. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman, yaitu tidak hanya dapat hidup aman, tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja, wanita dengan latar belakang sukar melahirkan, pengguna obat-obatan, diabetes, atau hipertensi) harus di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan.

Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini, dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini.

Hal yang tak boleh dilakukan selama anak mendapat serangan :

1. Meletakkan benda di mulutnya. Jika anak mungkin menggigit lidahnya selama serangan mendadak, menyisipkan  benda di mulutnya kemungkinan tak banyak membantu. Anda malah mungkin tergigit, atau parahnya, tangan Anda malah mematahkan gigi si anak.
2. Mencoba membaringkan anak. Orang, bahkan anak-anak, secara ajaib memiliki kekuatan otot yang luar biasa selama mendapat serangan mendadak. Mencoba membaringkan si anak ke lantai bukan hal mudah dan tidak baik juga.
3. Berupaya menyadarkan si anak dengan bantuan pernapasan mulut ke mulut selama dia mendapat serangan mendadak, kecuali serangan itu berakhir. Jika serangan berakhir, segera berikan alat bantu pernapasan dari mulut ke mulut  jika si anak tak bernapas

Prognosis

Perjalanan dan prognosis penyakit untuk anak-anak yang mengalami kejang bergantung pada etiologi, tipe kejang, usia pada awitan, dan riwayat keluarga serta riwayat penyakit. Pasien epilepsi yang berobat teratur, sepertiga akan bebas serangan 2 tahun, dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir, obat dihentikan, pasien tidak mengalami sawan lagi, dikatakan telah mengalami remisi. Diperkirakan 30% pasien tidak akan mengalami remisi. Meskipun minum obat dengan teratur. Sesudah remisi, kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada sawan tonik klonik dan sawan parsial kompleks. Demikian pula usia muda lebih mudah relaps sesudah remisi.

Faktor resiko yang berhubungan dengan kekambuhan epilepsi antara lain usia 16 tahun atau lebih, minum lebih dari satu macam obat antiepilepsi, mengalami kejang setelah pengobatan dimulai, memiliki riwayat kejang tonik-klonik generalisata primer atau sekunder atau hasil EEG menunjukkan kejang mioklonik dan memiliki EEG yang abnormal. Resiko kekambuhan kejang menurun bila terjadi pemanjangan periode tanpa kejang.

Prognosis setelah dilakukan terapi status epileptikus lebih baik daripada dilaporkan sebelumnya. Mayoritas anak kemungkinan tidak mengalami gangguan intelektual. Kemungkinan besar anak yang menderita gangguan kognitif atau meninggal dunia sudah memiliki riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan, abnormalitas neurologik, atau menderita penyakit serius yang berulang.

Diagnosa Epilepsi

Salah satu masalah dalam penanggulangan epilepsi adalah menentukan dengan benar diagnosa epilepsi oleh karena sebelum pengobatan dimulai diagnosis epilepsi harus ditegakkan dulu. Diagnosis dan pengobatan epilepsi tidak dapat dipisahkan sebab pengobatan yang sesuai dan tepat hanya dapat dilakukan dengan diagnosis epilepsi yang tepat pula.

Diagnosa awal

Langkah awal diagnosa adalah menentukan untuk membedakan apakah yang sedang terjadi pada klien adalah serangan kejang atau bukan, dalam hal ini memastikannya biasanya dengan melakukan wawancara baik dengan pasien, keluarga, orang yang merawat, dan saksi mata yang mengetahui serangan kejang tersebut terjadi. Adapaun beberapa pertanyaan yang dapat diajukan untuk mendiagnosa epilepsi adalah (Ahmed, 2004; Hadi, 1993; Harsono, 2001; Kustiowati et al., 2003) :

6. Kapan pasien mengalami serangan kejang pertama kali selama ini?

Serangan kejang yang dimulai pada neonatus biasanya penyebab sekunder gangguan pada pasa perinatal, kelainan metabolik, dan malformasi kongenital. Pada usia sekitar 70 tahun, bisanya ada kemungkinan mengalami kelainan patologis di otak seperti stroke atau tumor otak. Kejang umumnya cenderung muncul pada anak-anak dan usia remaja.

7. Apakah klien mengalami peringatan atau perasaan tidak enak sebelum serangan terjadi?

Gejala peringatan sebelum klien mengalami serangan kejang disebut dengan aura. Aura muncul sebelum serangan kejang parsial sederhana yang berarti ada fokus di otak. Sebagian aura dapat membantu mengetahui lokasi otak yang mengalami gangguan. Pasien yang mengalami epilepsi lobus temporalis dilaporkan mengalami de javu dan atau sensasi tidak enak di lambung. Kesemutan merupakan salah satu tanda bagian lobus parietalis yang mengalami epilepsi. Gangguan penglihatan sementara menandakan epilepsi terjadi pada lobus oksipitalis. Pada serangan kejang umum dapat tidak didahului dengan aura karena otak terganggu pada kedua hemisfer.

8. Apa yang terjadi selama serangan kejang terjadi?

Serangan kejang yang berasal dari lobus frontalis dapat menyebabkan mata dan kepala deviasi ke arah kontralateral lesi. Serangan kejang dari lobus temporalis menunjukkan gerakan mengecap bibir dan atau gerakan mengunyah. Serangan dari lobus oksipitalis akan menunjukkan garakan berkedip berlebihan dan gangguan penglihatan. Pada serangan kejang umum dijumpai juga inkontinensia urin dan lidah tergigit.

1. Apakah yang terjadi segera sesudah serangan kejang?

Periode sesudah serangan kejang berlangsung dikenal dengan istilah post ictal period. Kejang tonik klonik membuat klien tertidur setelah serangan, sedangkan kejang parsial kompleks membuat klien mengalami disorientasi dan penurunan kesadaran. Hemiparese dan hemiplegi sesudah serangan kejang disebut Todd’s Paralysis yang menggambarkan fokus patologis di otak. Afasia tanpa penurunan kesadaran menggambarkan adanya gangguan di hemisfer dominan. Pada absens khas tidak ada gangguan disorientasi setelah serangan kejang.

10. Kapan serangan kejang berlangsung dalam 24 jam?

Kejang tonik klonik dan mioklonik biasanya terjadi pada waktu klien terjaga dan pagi hari. Sedangkan serangan kejang dari lobus temporalis dapat terjadi sewaktu-waktu, dan serangan dari lobus frontalis muncul pada waktu malam hari.

11. Apakah ada faktor pencetus?

Serangan kejang dapat terjadi karena kurang tidur, menstruasi, makan dan minum yang tidak teratur, konsumsi alkohol, ketidakpatuhan minum obat, stres emosional, panas, kelelahan fisik dan mental, suara-suara tertentu, dan drug abuse. Dengan adanya informasi ini klien dan keluarga dapat melakukan upaya agar faktor pencetus tersebut dapat dihindari.

1. Bagaimana frekuensi serangan kejang?

Informasi ini dapat membantu mengetahui bagaimana respon pengobatan bila sudah mendapatkan obat anti kejang.

13. Apakah ada periode bebas kejang sejak awal serangan kejang?

Pertanyaan ini mencoba untuk mencari apakah sebelumnya pasien sudah mendapat obat anti kejang atau belum dan dapat menentukan apakah obat tersebut yang sedang digunakan spesifik bermanfaat.

1. Apakah ada jenis serangan kejang lebih dari satu macam?

Dengan menanyakan tentang berbagai jenis serangan kejang dan menggambarkan setiap jenis serangan kejang secara lengkap.

1. Apakah klien mengalami luka sehubungan dengan serangan kejang?

Pertanyaan ini  penting mengingat pasien yang mengalami luka ditubuh akibat serangan kejang ada yang diawali dengan aura tetapi tidak ada cukup waktu untuk mencegah supaya tidak menimbulkan luka ditubuh akibat serangan kejang atau mungkin ada aura, sehingga dalam hal ini informasi tersebut dapat dipersiapkan upaya upaya untuk mengurangi bahaya terjadinya luka.

16. Apakah sebelumnya klien pernah dirawat di unit pelayanan gawat darurat?

Dengan mengetahui gambaran pasien yang pernah datang ke unit gawat darurat dapat mengidentifikasi derajat beratnya serangan kejang itu terjadi yang mungkin disebabkan oleh karena kurangnya perawatan pasien, ketidakpatuhan minum obat, ada perubahan minum obat dan penyakit lain yang menyertai.

1. Riwayat medik dahulu

Dengan mengetahui riwayat medik yang dahulu dapat memberikan informasi yang berguna dalam menentukan etiologinya. Lokasi yang berkaitan dengan serangan kejang dan pengetahuan tentang lesi yang mendasari dapat  membantu untuk pengobatan selanjutnya (Ahmed dan Spancer, 2004).

1. Apakah pasien lahir normal dengan kehamilan genap bulan maupun proses persalinannya? 
2. Apakah pasien setelah lahir mengalami asfiksia atau respiratory distress?
3. Apakah tumbuh kembangnya normal sesuai usia?
4. Apakah ada riwayat kejang demam? Risiko terjadinya epilepsi sesudah serangan kejang demam sederhana sekitar 2% dan serangan kejang demam kompleks 13%.
5. Apakah ada riwayat infeksi susunan saraf pusat seperti meningitis, ensefalitis? atau penyakit infeksi lainnya seperti sepsis, pneumonia yang disertai serangan kejang. Di beberapa negara ada yang diketahui didapat adanya cysticercosis.
6. Apakah ada riwayat trauma kepala seperti fraktur depresi kepala, perdarahan intra serebral, kesadaran menurun dan amnesia yang lama?
7. Apakah ada riwayat tumor otak?
8. Apakah ada riwayat stroke?

2. Riwayat sosial

Ada beberapa aspek sosial yang langsung dapat mempengaruhi pasien epilepsi dan ini penting sebagai bagian dari riwayat penyakit dahulu dan sekaligus untuk bahan evaluasi (Ahmed dan Spancer, 2004).

1. Apa latar belakang pendidikan pasien? Tingkat pendidikan pasien epilepsi mungkin dapat menggambarkan bagaimana sebaiknya pasien tersebut dikelola dengan baik. Dan juga dapat membantu mengetahui tingkat dukungan masyarakat terhadap pasien dan bagaimana potensi pendidikan kepada pasien tentang cara menghadapi penyakit yang dialaminya itu.
2. Apakah pasien bekerja? Dan apa jenis pekerjaannya?  Pasien epilepsi yang seragan kejangnya terkendali dengan baik dapat hidup secara normal dan produktif. Kebanyakan pasien dapat bekerja paruh waktu atau penuh  waktu. Tetapi bila serangan kejangnya tidak terkendali dengan baik untuk memperoleh dan menjalankan pekerjaan adalah merupakan suatu tantangan tersendiri. Pasien sebaiknya dianjurkan memilih bekerja dikantoran, sebagai kasir atau tugas-tugas yang tidak begitu berisiko, tetapi bagi pasien yang bekerja di bagian konstruksi, mekanik dan pekerjaan yang mengandung risiko tinggi diperlukan penyuluhan yang jelas untuk memodifikasikan pekerjaan itu agar supaya tidak membahayakan dirinya.
3. Apakah pasien mengemudikan kendaraan bermotor? Pasien dengan epilepsi yang serangan kejangnya tidak terkontrol serta ada gangguan kesadaran   sebaiknya tidak mengemudikan kendaraan bermotor. Hal ini bisa membahayakan dirinya maupun masyarakat lainnya. Di beberapa negara mempunyai peraturan sendiri tentang pasien epilepsi yang mengemudikan kendaraan bermotor.
4. Apakah  pasien  menggunakan  kontrasepsi  oral?  Apakah  pasien  merencanakan kehamilan pada waktu yang akan datang? Pasien epilepsi wanita sebaiknya diberi penyuluhan terlebih dahulu tentang efek teratogenik obat-obat anti epilepsi, demikian juga beberapa obat anti epilepsi dapat menurun efeknya bila pasien juga menggunakan kontrasepsi oral seperti fenitoin, karbamasepin dan fenobarbital. Dan bagi pasien yang sedang hamil diperlukan obat tambahan seperti asam folat untuk mengurangi risiko terjadinya “ neural tube defects“ pada bayinya. 
5. Apakah pasien peminum alkohol? Alkohol merupakan faktor risiko terjadinya serangan kejang umum, sebaiknya tidak dianjurkan minum minuman alkohol. Selain berinteraksi dengan obat-obat anti epilepsi tetapi dapat juga menimbulkan ekstraserbasi serangan kejang khususnya sesudah minum alkohol .

3. Riwayat keluarga

Mengetahui riwayat keluarga adalah penting untuk menentukan apakah ada sindrom epilepsi yang spesifik atau kelainan neurologi yang ada kaitannya dengan faktor genetik dimana manifestasinya adalah serangan kejang. Sebagai contoh Juvenile myoclonic epilepsy (JME), familial neonatal convulsion, benign rolandic epilepsy dan sindrom serangan kejang umum tonik klonik disertai kejang demam plus (Ahmed, 2004).

4. Riwayat allergi.

Bila pasien sebelumnya sudah minum obat-obatan seperti antiepilepsi, perlu dibedakan apakah ini suatu efek samping dari gastrointestinal atau efek reaksi hipersensitif. Bila terdapat semacam rash perlu dibedakan apakah ini terbatas karena efek fotosensitif yang disebabkan eksposur dari sinar matahari atau karena efek hipersensitif yang sifatnya lebih luas (Ahmed, 2004)

5. Riwayat pengobatan.

Bila pasien sebelumnya sudah minum obat-obatan antiepilepsi, perlu ditanyakan bagaimana kemanjuran obat tersebut, berapa kali diminum sehari dan berapa lama sudah diminum selama ini, berapa dosisnya, ada atau tidak efek sampingnya. (Ahmed, 2004)

6. Riwayat Pemeriksaan penunjang lain.

Perlu ditanyakan juga kemungkinan apa pasien sudah dilakukan pemeriksaan penunjang seperti elektroensefalografi atau CT Scan kepala atau MRI (Ahmed, 2004).

7. Pemeriksaan fisik dan neurologi

Pemeriksaan fisik harus mengungkap sebab-sebab terjadinya serangan kejang dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit. Pada pasien yang berusia lebih tua sebaiknya dilakukan auskultasi di daerah leher untuk mendeteksi adanya penyakit vaskular. Pemeriksaan kardiovaskular sebaiknya dilakukan pada pertama kali serangan kejang muncul oleh karena banyak kejadian yang mirip dengan serangan kejang tetapi penyebabnya kardiovaskular seperti sinkop kardiovaskular. Pemeriksaan kulit juga untuk mendeteksi apakah ada sindrom neurokutaneus seperti café au lait spots dan iris hematoma pada neorfibrimatosis, ash leaf spots, shahgreen patches, subungual fibromas, adenoma sebaceum pada tuberkulosis, port-wine stain (capilary hemangioma) pada sturge-weber syndrome. Identifikasi bekas gigitan di lidah juga perlu dilakukan atau ada luka lain sehubungan dengan serang kejang yang telah dialami. Pemberian obat fenotin akan menimbulkan dampak seperti terjadinya hiperplasia gingiva, dan obat fenobarbital dalam jangka lama juga akan menimbulkan dupytrens contractures, dan hal tersebut harus dikaji dan diidentifikasi (Ahmed, 2004; Harsono, 2001; Oguni, 2004)

Pemeriksaan neurologi meliputi status mental, gait, koordinasi, saraf kranialis, fungsi motorik dan sensorik, serta refleks tendon. Adanya defisit neurologi seperti hemiparese, distonia, disfasia, gangguan lapang pandang, papil edema dapat menunjukkan adanya lateralisasi atau lesi pada struktur di area otak. Gejala lain seperti nistagmus, diplopia atau ataksia disebabkan karena efek toksik dari obat anti epilepsi seperti karbamasepin, fenitoin, lamotrigin. Gejala dilatasi pupil juga dapat terjadi pada waktu terjadi serangan kejang. Dysmorphism dan gangguan belajar  disebabkan karena ada gangguan pada kromosom dan gambaran progresif seperti demensia, mioklonus yang makin memberat dapat diperkirakan sebab adanya kelainan neurodegeneratif. Unilateral automatism dapat menujukkan adanya kelainan fokus di lobus temporalis ipsilateral sedangkan adanya distonia dapat dijadikan petunjuk terhadap adanya kelainan di fokus kontralateral di lobus temporalis (Ahmed, 2004; Harsono, 2001, Sisodiya, 2000).

8. Pemeriksaan laboratorium

Hiponatremia, hipoglikemia, hipomagnesia, uremia dan hepatik ensefalopati dapat mencetuskan timbulnya serangan kejang. Pemeriksaan serum elektrolit bersama dengan glukose, kalsium, magnesium, Blood Urea Nitrogen, kreatinin dan tes fungsi hepar mungkin dapat memberikan petunjuk yang sangat berguna.  Pemeriksaan toksikologi serum dan urin juga sebaiknya dilakukan bila dicurigai  adanya drug abuse (Ahmed, 2004; Oguni, 2004).

9. Pemeriksaan EEG dan video EEG

Pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan adalah pemeriksaan elektroensefalografi  (EEG). Pemeriksaan EEG rutin sebaiknya dilakukan perekaman pada wktu sadar dalam keadaan istirahat,  pada  waktu tidur, dengan stimulasi fotik dan hiperventilasi. Pemeriksaam EEG ini adalah pemeriksaan laboratorium yang penting untuk membantu diagnosis epilepsi dengan beberapa  alasan sebagai berikut (Harsono 2001; Oguni 2004)

1. Pemeriksaan ini merupakan alat diagnostik utama untuk mengevaluasi pasien dengan serangan kejang yang jelas atau yang meragukan. Hasil pemeriksaan EEG akan membantu dalam membuat diagnosis, mengklarifikasikan jenis serangan kejang yang benar dan mengenali sindrom epilepsi.
2. Dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan fisik dan neurologi, pola epileptiform pada EEG (spikes and sharp waves) sangat mendukung diagnosis epilepsi. Adanya gambaran EEG yang spesifik seperti 3-Hz  spike-wave complexes adalah karakteristik kearah sindrom epilepsi yang spesifik.
3. Lokalisasi dan lateralisasi fokus epileptogenik pada rekaman EEG dapat menjelaskan manifestasi klinis dari aura maupun jenis serangan kejang. Pada pasien yang akan dilakukan operasi, pemeriksaan EEG ini selalu dilakukan dengan cermat.

Sebaliknya harus diketahui pula bahwa terdapat beberapa alasan keterbatasan dalam menilai hasil pemeriksaan EEG ini yaitu :

1. Pada pemeriksaan EEG tunggal pada pertama kali pasien dengan kemungkinan epilepsi didapat sekitar 29%-50% adanya gelombang epileptiform, apabila dilakukan pemeriksaan ulang maka persentasinya meningkat menjadi 59%-92 %. Sejumlah kecil pasien epilepsi tetap memperlihatkan hasil EEG yang normal, sehingga dalam hal ini hasil wawancara dan pemeriksaan klinis adalah penting sekali.
2. Gambaran EEG yang abnormal interiktal bisa saja tidak menunjukkan adanya epilepsi sebab hal demikian dapat terjadi pada sebagian kecil orang-orang normal oleh karena itu hasil pemeriksaan EEG saja tidak dapat digunakan untuk menetapkan atau meniadakan diagnosis epilepsi.
3. Suatu fokus epileptogenik yang terlokalisasi pada pemeriksaan EEG mungkin saja dapat berubah menjadi multifokus atau menyebar secara difus pada pasien epilepsi anak.
4. Pada EEG ada dua jenis kelainan utama yaitu aktivitas yang lambat dan epileptiform, bila pada pemeriksaan EEG dijumpai baik gambaran epileptiform difus maupun yang fokus kadang-kadang dapat membingungkan untuk menentukan klasisfikasi serangan kejang kedalam serangan kejang parsial atau serangan kejang umum.

Pemeriksaan video EEG dilakukan bila ada keraguan untuk memastikan diagnosis epilepsi atau serangan kejang yang bukan oleh karena epilepsi atau bila pada pemeriksaan rutin EEG hasilnya negatif tetapi serangan kejang masih saja terjadi, atau juga perlu dikerjakan bila pasien epilepsi dipertimbangkan akan dilakukan terapi pembedahan. Biasanya pemeriksaan video EEG ini berhasil membedakan apakah serangan kejang oleh karena epilepsi atau bukan dan biasanya selama perekaman dilakukan secara terus-menerus dalam waktu 72 jam, sekitar 50%-70% dari hasil rekaman dapat menunjukkan gambaran serangan kejang epilepsi (Sisodiya, 2000; Stefan, 2003)

10. Pemeriksaan radiologis

CT Scan (Computed Tomography Scan) kepala dan MRI (Magnetic Resonance Imaging) kepala adalah untuk melihat apakah ada atau tidaknya kelainan struktural diotak (Harsono, 2003; Oguni, 2004)

Indikasi CT Scan kepala adalah: (Kustiowati et al., 2003)

1. Semua kasus serangan kejang yang pertama kali dengan dugaan ada kelainan struktural di otak.
2. Perubahan serangan kejang.
3. Ada defisit neurologis fokal.
4. Serangan kejang parsial.
5. Serangan kejang yang pertama diatas usia 25 tahun.
6. Untuk persiapan operasi epilepsi.

CT Scan kepala ini dilakukan bila pada MRI ada kontra indikasi namun demikian pemeriksaan MRI kepala ini merupakan prosedur pencitraan otak pilihan untuk epilepsi dengan  sensitivitas tinggi dan lebih spesifik dibanding dengan CT Scan. Oleh karena dapat mendeteksi lesi kecil diotak, sklerosis hipokampus, disgenesis kortikal, tumor dan hemangioma kavernosa, maupun epilepsi refrakter yang sangat mungkin dilakukan terapi pembedahan. Pemeriksaan MRI kepala ini biasanya meliputi T1 dan T2 weighted dengan minimal dua irisan yaitu irisan axial, irisan coronal dan irisan saggital (Kustiowati et al., 2003).

11. Pemeriksaan neuropsikologi

Pemeriksaan ini mungkin dilakukan terhadap pasien epilepsi dengan pertimbangan akan dilakukan terapi pembedahan. Pemeriksaan ini khususnya memperhatikan apakah ada tidaknya penurunan fungsi kognitif, demikian juga dengan pertimbangan bila ternyata diagnosisnya ada dugaan serangan kejang yang bukan epilepsi (Oguni, 2004; Sisodiya, 2000)

Daftar Putaka

Batticaca, B Fransisca 2008, Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Persarafan, Jakarta: Salemba Medika

Budiman, MR. dkk 2008, Angka Kejadian dan Kerakteristik Faktor Risiko Pasien Epilepsi, Prosiding Penelitian Sivitas Unisba (Kesehatan)

Harsono 2001, Epilepsi Edisi 1, Yogyakarta: Gajah Mada Universitiy Press

Kustiowati dkk. 2003, Pedoman Tatalaksana Epilepsi, Kelompok Studi Epilepsi Perdossi

Mardjono, M. 2003, Pandangan Umum tentang Epilepsi dan Penatalaksanaannya dalam Dasar-Dasar Pelayanan Epilepsi dan Neurologi, 129-148

Mustarsid dkk 2011, Pengaruh Obat Anti Epilepsi terhadap Gangguan Daya Ingat pada Epilepsi Anak, Sari Pediatri, Vol. 12, No. 5

Oguni, H. 2004, Diagnosis and Treatment of Epilepsy, Epilepsia, Vol. 48, Hal. 13-16

Ozuna, J. dan Sirven, J.I. 2005, Diagnosing Epilepsy in Older Adults, Geriatrics, Vol. 60, No. 10, Hal. 30-35

Sisodiya, S.M. dan Duncan, J. 2000, Epilepsy: Epidemiology, Clincal Assessment, Investigation and Natural History, Medicine International, Vol. 4, Hal. 36-41

Sunaryo, Utoyo 2007, Diagnosa Epilepsi, Jurnal Ilmiah Kedokteran Wijaya Kusuma Surabaya, Vol. 1, No. 1

  Sylvia, A. Pierce 1999, Patofisologi Konsep Klinis: Proses Penyakit, Jakarta: EGC

Wishwadewa, WN. dkk 2008, Kualitas Hidup Anak Epilepsi dan Faktor-Faktor yang Mempengaruhi di Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM Jakarta, Sari Pediatri, Vol. 10, No. 4

Wong, Donna L., et al 2008, Buku Ajar Keperawatan Pediatrik Wong, Jakarta : EGC

Read More

Katarak

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Katarak
Katarak merupakan keadaan patologik lensa dimana lensa menjadi keruh akibat hidrasi cairan lensa atau denaturasi protein lensa, sehingga pandangan seperti tertutup air terjun atau kabut merupakan penurunan progresif kejernihan lensa, sehingga ketajaman penglihatan berkurang (Corwin, 2000). Definisi lain katarak adalah suatu keadaan patologik lensa di mana lensa rnenjadi keruh akibat hidrasi cairan lensa, atau denaturasi protein lensa. Kekeruhan ini terjadi akibat gangguan metabolisme normal lensa yang dapat timbul pada berbagai usia tertentu (Iwan, 2009).

               

   Gambar 1. Mata Normal dan Mata Katarak

Klasifikasi Katarak
Klasifikasi katarak, yakni sebagai berikut.

1. Katarak kongenital

Katarak congenital adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan bayi berusia 1 tahun. Katarak ini dapat terjadi karena kesalahan metabolism bawaan, infeksi rubella ibu pada trisemester pertama, anomali kongenital, dan penyebab genetik yang biasanya dominan autosomal.

2. Katarak juvenil

Katarak yang terjadi pada anak muda, usia 1-40 tahun. Katarak juvenile biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik atau metabolik dan penyakit lainnya. Katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan katarak kongenital. Prevalensi pada negara berkembang sekitar 2-4 tiap 10.000 kelahiran hidup. Gejalanya berupa pandangan kabur, silau, halo dan penurunan tajam, bayangan ganda dapat juga awal dari katarak. Selain itu kadang dapat ditemukan gejala awal seperti silau dan diplopia monocular.

3. Katarak presenil

Katarak yang terjadi pada usia 40-50 tahun.

4. Katarak senil

Katarak yang terjadi setelah usia 50tahun akibat adanya perubahan kimia protein lensa pada pasien lansia, terdapat 4 stadium dalam katarak senil.

Tabel 2.1 Stadium pada katarak senil (Sumber: Mansjoer, Triyanti dkk, 1999)

	Insipien	Imatur	Matur	Hipermatur
Kekeruhan	Ringan	Sebagian	Seluruh	Masif
Cairan Lensa	Normal	Bertambah	Normal	Berkurang
Iris	Normal	Terdorong	Normal	Tremulans
Bilik mata depan	Normal	Dangkal	Normal	Dalam
Sudut bilik mata	Normal	Sempit	Normal	Terbuka
Shadow test	(-)	(+)	(-)	+/-
Visus	(+)	<	<<	<<<
Penyulit	(-)	Glaukoma	(-)	Uveitis+glaucoma

Katarak berdasarkan lokasi terjadinya adalah:

1. Katarak inti (nuclear)

Katarak yang paling banyak terjadi, lokasinya terletak pada nucleus atau bagian tengah dari lensa. Biasanya karena proses penuaan.

2. Katarak kortikal

Katarak yang biasanya terjadi pada korteks. Mulai dari kekeruhan putih dari tepi lensa dan berjalan ke tengah sehingga mengganggu penglihatan. Banyak terjadi pada penderita DM.

3. Katarak subkapsular

Mulai dengan kekeruhan kecil di bawah kapsul lensa. Tepat pada layar jalan sinar masuk. DM, renitis pigmentosa, dan pemakaian kotikosteroid dalam jangka waktu yang panjang dapat mencetuskan kelainan ini. Biasanya dapat terlihat pada kedua mata.

Etiologi Katarak
Pada bayi, etiologi pembentukan katarak yang mungkin adalah:

1. Infeksi
2. Kelaianan perkembangan
3. Herediter
4. Cedera mata traumatik
5. Ketidakseimbangan kimiawi misalnya galaktosemia dan diabetes.

Pada orang dewasa, semua hal di atas dapat menimbulkan katarak, ditambah dengan:

1. Terpajan sinar ultraviolet berkepanjangan
2. Beberapa obat (misal obat-obatan yang digunakan untuk glaukoma)
3. Bagian dari proses penuaan normal.

Patofisiologi Katarak
Pada penderita, lensa berisi 65% air, 35% protein dan mineral penting. Katarak adalah kondisi penurunan ambilan oksigen, penurunan air, peningkatan kandungan kalsium dan berubahnya protein yang dapat larut. Pada proses penuaan, lensa secara bertahap akan kehilangan air dan mengalami peningkatan dalam ukuran dan densitasnya. Peningkatan densitas disebabkan oleh kompresi sentral serat lensa yang lebih tua. Disaat serat lensa yang baru diproduksi pada korteks, serat lensa ditekan menuju sentral. Serat-serat lensa yang padat, lama-lama menyebabkan hilangnya transparansi lensa yang tidak terasa nyeri dan sering bilateral.
Selain itu, penyebab-penyebab katarak tersebut menyebabkan gangguan metabolism pada lensa mata. Dimana gangguan metabolism ini menyebabkan perubahan kandungan bahan-bahan yang ada di dalam lensa yang pada akhirnya memyebabkan kekeruhan pada lensa. Kekeruhan tersebut dapat berkembang di berbagai bagaian lensa maupun kapsulnya. Pada gangguan ini, sinar yang masuk melalui kornea dihalangi oleh lensa yang mengalami kekeruhan atau buram. Kondisi ini mengaburkan bayangan semu yang sampai pada retina. Sehingga berakibat otak menginterpretasikan sebagai pengelihatan bayangan yang berkabut. Pada kagtarak yang tidak dilakukan tindakan, lensa mata akan menjadi berwarna seperti putih susu, lalu berubah kuning, bahkan menjadi berwarna cokelat atau hitam dank penderita akan mengalami kesulitan dalam membedakan warna.

WOC
Terlampir

Manifestasi Klinis Katarak
Gejala subjektif dari pasien dengan katarak antara lain:

1. Biasanya klien melaporkan penurunan ketajaman penglihatan dan silau serta gangguan fungsional yang diakibatkan oleh kehilangan penglihatan tadi.
2. Menyilaukan dengan distorsi bayangan dan susah melihat di malam hari

Gejala objektif biasanya meliputi:

1. Pengembunan seperti mutiara keabuan pada pupil sehingga retina tak akan tampak dengan oftalmoskop. Ketika lensa sudah menjadi opak, cahaya akan dipendarkan dan bukannya ditransmisikan dengan tajam menjadi bayangan terfokus pada retina. Hasilnya adalah pandangan menjadi kabur atau redup.
2. Pupil yang normalnya hitam akan tampak abu-abu atau putih. Pengelihatan seakan-akan melihat asap dan pupil mata seakan akan bertambah putih.
3. Pada akhirnya apabila katarak telah matang pupil akan tampak benar-benar putih,sehingga refleks cahaya pada mata menjadi negatif.

Gejala umum gangguan katarak meliputi:

1. Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek.
2. Gangguan penglihatan bisa berupa
   1. Peka terhadap sinar atau cahaya.
   2. Dapat melihat dobel pada satu mata (diplobia).
   3. Memerlukan pencahayaan yang terang untuk dapat membaca.
   4. Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.

3. Kesulitan melihat pada malam hari.
4. Melihat lingkaran di sekeliling cahaya atau cahaya terasa menyilaukan mata.
5. Penurunan ketajaman penglihatan ( bahkan pada siang hari ).

Gejala lainya adalah :

1. Sering berganti kaca mata.
2. Penglihatan sering pada salah satu mata. Kadang katarak menyebabkan pembengkakan lensa dan peningkatan tekanan di dalam mata ( glukoma ) yang bisa menimbulkan rasa nyeri.

Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan visus dengan kartu snellen atau chart projector dengan koreksi terbaik serta menggunakan pinhole.

Gambar 2. Kartu Snellen dan Chart

2. Pemeriksaan dengan slit lamp untuk melihat segmen posterior

Gambar 3. Slit Lamp

3. Tekanan intraocular (TIO) diukur dengan tonometer non contact, aplanasi atau Schiotz

Gambar 4. Tonometer Schizotz

Jika TIO dalam batas normal (< 21 mmHg) dilakukan dilatasi pupil dengan tetes mata Tropicanamide 0.5%. setelah pupil cukup lebar dilakukan pemeriksaan dengan slit lamp untuk melihat serajat kekeruhan lensa apakah sesuai dengan visus pasien.

1. Derajat 1 : nukleus lunak, biasanya visus masih lebih baik dari 6/12, tampak sedikit kekeruhan dengan warna agak keputihan. Refluks fundus masih mudah diperoleh. Usia penderitanya biasanya kurang dari 50 tahun.
2. Derajat 2 : Nukleus dengan kekerasan ringan, biasanya visus antara 6/12 – 6/30, tampak nucleus mulai sedikit berawarna kekuningan. Refleks fundus masih mudah diperoleh dan paling sering memberikan gambaran seperti katarak subkapsularis posterior.
3. Derajat 3 : nukleus dengan kekerasan medium, biasanya visus antara 6/30 – 3/60, tampak nukleus berwarna kuning disertai kekeruhan korteks yang berwarna keabu-abuan
4. Derajat 4: nukleus keras, biasanya visus antara 3/60 – 1/60, tampak nukleus berwarna kuning kecoklatan. Reflex fundus sulit dinilai
5. Derajat 5 ; nukleus sangat keras, biasanya visus hanya 1/60 atau lebih jelek. Usia penderita sudah di atas 65 tahun. Tampak nucleus berawarna kecoklatan bahkan sampai kehitaman, katarak ini sangat keras dan disebut juga sebagaiBrunescence cataract atau black cataract.
   4. Pemeriksaan funduskopi jika masih memungkinkan
   5. Pemeriksaan penunjang : USG untuk menyingkirkan adanya kelainan lain pada mata selain katarak
   6. Pemeriksaan menggunakan oftalmoskop, mengkaji struktur internal okuler, mencatat atropi lepeng optik, papiledema, pendarahan retina,dan mikroaneurisme. Dilatasi dan pemeriksaan belahan-lampu memastikan diagnosa katarak.
   7. Pemeriksaan dengan retinometri: mengetahui prognosis tajam penglihatan setelah operasi.
   8. Pemeriksaan biometri untuk mengukur kekuatan IOL pada saat akan dioperasi katarak.

Tatalaksana Katarak

1. Umum

Sebelum dilakukan pembedahan, kacamata dan lensa kontak dapat membantu memperbaiki penglihatan. Kacamata hitam saat cahaya terang dan lampu terang dapat memberi cahaya reflektif bukan cahaya langsung yang mengurangi silau dan membantu penglihatan.

2. Pengobatan

Pemberian obat anti-inflamasi nonsteroid, seperti ketorolac  dan bromfenak.

3. Pembedahan
   1. Pembedahan ekstraksi lensa dan implantasi lensa intraokuler
   2. Ekstrasi katarak ekstrakapsular (ECCE)

Standar ECCE atau planned ECCE dilakukan dengan mengeluarkan lensa secara manual setelah membuka kapsul lensa. Tentu saja dibutuhkan sayatan yang lebar sehingga penyembuhan lebih lama.

3. Ekstrasi katarak intrakapsular (ICCE)

Ekstrasi katarak intrakapsular yaitu dengan mengangkat semua lensa termasuk kapsulnya.

4. Fakoemulsifikasi

Fekoemulsifikasi (Phaco Emulsification). Bentuk ECCE yang terbaru dimana menggunakan getaran ultrasonic untuk menghancurkan nucleus sehingga material nucleus dan kortek dapat diaspirasi melalui insisi ± 3 mm. Operasi katarak ini dijalankan dengan cukup dengan bius lokal atau menggunakan tetes mata anti nyeri pada kornea (selaput bening mata), dan bahkan tanpa menjalani rawat inap. Sayatan sangat minimal, sekitar 2,7 mm. Lensa mata yang keruh dihancurkan (Emulsifikasi) kemudian disedot (fakum) dan diganti dengan lensa buatan yang telah diukur kekuatan lensanya dan ditanam secara permanen. Teknik bedah katarak dengan sayatan kecil ini hanya memerlukan waktu 10 menit disertai waktu pemulihan yang lebih cepat.

Cara menghambat terjadinya katarak

1. Cara utama adalah mengontrol penyakit yang berhubungan dengan katarak dan menghindari factor-faktor yang mempercepat terbentuknya katarak.
2. Menggunakan kacamata hitam ketika berada di luar ruangan pada siang hari biasanya bisa mengurangi jumlah sinar ultraviolet yang masuk ke dalam mata.
3. Berhenti merokok.

Prognosis
Dengan tehnik bedah yang mutakhir, komplikasi atau penyulit menjadi sangat jarang. Hasil pembedahan yang baik dapat mencapai 95%. Pada bedah katarak resiko ini kecil dan jarang terjadi. Keberhasilan tanpa komplikasi pada pembedahan dengan ECCE atau fakoemulsifikasi menjanjikan prognosis dalam penglihatan dapat meningkat hingga 2 garis pada pemeriksaan dengan menggunakan snellen chart.

Asuhan Keperawatan Teori

1. Pengkajian

1. Anamnesa
   1. Identitas

Nama, usia, jenis kelamin, agama, suku, bangsa, pekerjaan, nomor rekam medik, diagnosa masuk, tanggal MRS.

Katarak dapat terjadi pada semua usia, tetapi pada umumnya terjadi pada usioa lanjut, pekerja laboratorium, atau berhubungan dengan bahan kimia atau terpapar radio aktif atau sinar X memiliki rsiko lebih tinggi terhadap katarak.

2. Keluhan utama: penurunan ketajaman pengelihatan, mata seperti berkabut
3. Riwayat penyakit sekarang
4. Riwayat penyakit dahulu

Adanya riweayat penyakit sistemik yang dimiliki oleh klien; diabetes mellitus

5. Riwayat kesehatan keluarga

Adanya riwayat DM atau katarak pada keluarga klien

6. Riwayat penggunaan obat-obatan

Beberapa jenis obat dapat menimbbulkan katarak; kortikosteroid

2. Pemeriksaan fisik

1. Ispeksi

Bagian-bagian mata yang perlu diamati adalah dengan melihat lensa mata menggunakan penlight (penyinaran miring 45˚ dari poros mata). Pemeriksaan ini dapat dinilai dari kekeruhan lensa dengan mengamati lebar pinggir iris pada lensa yang keruh (iris shadow) bila letak bayangan jauh dan besar berarti kataak imatur, sebliknya bila bayangan dekat dan kecil berarti katarak matur.

2. Pemeriksaan visus dengan kartu snellen
3. Pemeriksaan dengan slit lamp untuk melihat segmen anterior
4. Pemeriksaan dengan USG untuk menegakkan adanya kelainan lain pada mata
5. Tes glukosa darah: kontrol DM

3. Diagnosa keperawatan

Pre operasi         

1. Resiko injuri (00035) berhubungan dengan penurunan ketajaman pengelihatan
2. Anxietas (00146) berhubungan dengan pembedahan yang akan dialami
3. Kurang pengetahuan (00126) berhubungan dengan kuangnya informasi

Post operasi

1. Nyeri akut (00132) berhubungan dengan diskontinuitas jaringan
2. Resiko infeksi (00004) berhubungan dengan diskontinuitas jaringan

4. Intervensi Keperawatan

Pre-Operasi

NO DX	RENCANA PERAWATAN
	NOC	NIC
00035	Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam klien dapat terhindar dari risiko cidera. Fall Prevention Behavior (1909) Meminta asistensi (5) Modifikasi lingkungan : lantai, pencahayaan dan tata letak barang (5) Menggunakan alas kaki yang pas (5) VOD 6/60 & VOS 5/5 (5) TTV normal(5)	Fall Prevention (6490): Review riwayat jatuh klien R/ sebagai acuan intervensi keperawatan selanjutnya Obsevasi karakteristik lingkungan R/ Karakteristik lingkungan seperti lantai licin dan kurangnya penerangan meningkakan potensi resiko jatuh pada klien Atur tata letak barang ditempat yang mudah dijangkau klien R/ meningkatkan kemanan klien Instruksikan klien untuk meminta dampingan keluarga/ perawat saat kekamar mandi dan lain-lain R/ meningkatkan kemanan klien Sediakan pencahayaan yang adekuat R/ meningkatkan jarang penglihatan klien Pastikan klien menggunakan alas kaki yang pas R/ menurunkan resikon jatuh pada klien Observasi TTV R/ mengetahui perkembangan kesehatan Kolaborasi tindakan pembedahan: OD disisi aspirasi + IOL R/ mempertahankan atau meningkatkan ketajaman penglihatan
00146	Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam kecemasan orang tua klien terkontrol/ berkurang. Anxiety Self Control (1402) Orang tua klien mampu mengungkapkan perasaannya (5) Orang tua klien mengerti tentang pembedahan yang akan dilakukan pada anaknya (5) Menggunakan teknik relaksasi untuk mengontrol kecemasan (5) Postur tubuh dan bahasa tubuh menunjukkan berkurangnya kecemasan (5) TTV orang tua klien normal (5)	Anxiety Reduction (5820): Gunakan pendekatan yang menenangkan R/ BHSP dengan orang tua klien Nyatakan dengan jelas harapan terhadap klien dan orang tua R/ Klien dan orang tua mengerti harapan perawat sehingga dapat kooperatif Dorong orang tua klien mengungkapkan perasaannya R/ mengetahui dengan jelas apa yang dirasakan orang tua klien Dengarkan dengan penuh perhatian R/ orang tua klien merasa diperhatikan Jelaskan mengenai pembedahan yang akan dilakukan: pengertian, tujuan, persiapan, komplikasi yang mungkin terjadi, tanggal dan tempat pembedahan R/ orang tua paham dengan prosedur pembedahan sehingga dapat mengurangi kecemasan Instruksikan orang tua klien untuk menggunakan teknik relaksasi seperti nafas dalam R/ nafas dalam dapat mengurangi kecemasan Observasi TTV orang tua klien R/ mengetahui perkembangan kesehatan orang tua klien

Post-Operasi

NO DX	RENCANA PERAWATAN
	NOC	NIC
00132	Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam klien dapat mengontrol nyeri. Pain Control (1605): Mengenal kualitas, lokasi, skala dan durasi nyeri (5) Mengenal penyebab nyeri (5) Skala nyeri berkurang (5) Tindakan non farmaka: nafas dalam mendengarkan musik (5) Tindakan farmaka: analgesik (5)	Pain Management (1400): Observasi nyeri secara menyeluruh meliputi kualitas, lokasi, skala, durasi dan faktor penyebab nyeri R/ mengetahui perkembangan klien tentang nyerinya Anjurkan klien untuk mengistirahatkan mata dengan memejamkan mata/tidur R/ untuk mengurangi nyeri Mengajarkan teknik non farmaka seperti nafas dalam dan  mendengarkan musik R/ klien tidak fokus pada nyerinya dan dapat mengurangi nyeri Kolaborasi pemberian analgesik R/ untuk mengurangi nyeri
00146	Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 klien dapat terhindar dari risiko infeksi. Risk Control: Infection Procces (1924): Perawatan mata secara aseptik (5) Mengtahui tanda dan gejala infeksi (5) Tindakan mengurangi infeksi: cuci tangan (5) Moniror lingkungan (5) TTV normal (5)	Infection Control (6540): Lakukan perawatan mata secara aseptik dan mengganti bebat mata R/ mencegah infeksi Observasi tanda dan gejala infeksi R/ monitoring kondisi klien untuk pencegahan infeksi Cuci tangan sebelum dan sesudah menyentuh klien R/ pencegahan transmisi bakteri ke klien Ajarkan cara cuci tangan yang benar R/ perawatan kesehatan personal untuk mencegah infeksi Batasi pengunjung bila perlu R/ pnecegahan tranmisi bakteri Pertahankan lingkungan yang bersih di sekitar klien R/ lingkungan bersij mencegah tumbuh kembang bakteri Observasi TTV R/ mengetahui tanda dan gejala infeksi Kolaborasi pemberian antibiotik R/ untuk menekan atau menghentikan perkembangan bakteri

DAFTAR PUSTAKA

Builecheck, Gloria M, Butcher, Howard K & Dochterman, Joanne M. 2013. Nursing Intervention Classification (NIC) Sixth Edition, Eizeiver Sauders.

Corwin, Elizabeth. 2008. Buku Patofisiologi Edisi 3 Revisi. Jakarta: EGC.

Herdman, T. Heather &Kamitsuru, Shigemi. 2004. NANDA Intervention Nursung Diagnoses: Definitions & Classification, 2015-2017. Oxford: Wiley Black Well.

Ilyas, Sidarta. 2004. Ilmu Penyakit Mata. Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Ilyas, Sidarta. 2009. Ihtisar Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Ilyas, Sidarta. 2009. Dasar-Dasar Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata Edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Moortuad, Sue, Johson, Marion, Maos, Meridean L & Swanson, Elizabeth. 2013. Nursing Outcome Classification (NOC) Fifth Edition. Elsevier Sauders.

Read More

Kanker Paru-Paru

PENGERTIAN KANKER PARU

Kanker paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, 1995). Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel – sel yang mengalami proliferasi dalam paru (Underwood, 2000). Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalm jaringan paru-paru dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen, lingkungan, terutama asap rokok.( Suryo, 2010).

GAMBARAN KLINIS KANKER PARU

Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila sudah menampakkan gejala berarti pasien dalam stadium lanjut.

Gejala-gejala dapat bersifat :

1. Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis
2. Hemoptisis
3. Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas
4. Kadang terdapat kavitas seperti abses paru
5. Aelektasis
6. Invasi lokal, dengan tanda:
   1. Nyeri dada
   2. Dispnea karena efusi pleura
   3. Invasi ke pericardium terjadi temponade atau aritmia
   4. Sindrom vena cava superior
   5. Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)
   6. Suara sesak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent
   7. Syndrome Pancoasta karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis
   8. Gejala penyakit metastasis:
      1. Pada otak, tulang, hati, adrenal
      2. Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis
      3. Sindrom Paraneoplastik : Terdapat pada 10% kanker paru, dengan gejala
         1. Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam
         2. Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
         3. Hipertrofi : osteoartropati
         4. Neurologic : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer
         5. Neuromiopati
         6. Endokrin : sekresi berlebihan hormone paratiroid (hiperkalsemia)
         7. Dermatologi : eritema multiform, hyperkeratosis, jari tabuh
         8. Renal : syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)
         9. Asimtomatik denagn kelainan radiologis: Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang terdeteksi secara radiologis, Kelainan berupa nodul soliter

FAKTOR RESIKO

1. Merokok

Kejadian kanker paru-paru adalah sangat terkait dengan merokok, dengan kira-kira 90% dari kanker-kanker paru-paru timbul sebagai akibat dari penggunaan tembakau. Risiko kanker paru-paru meningkat dengan jumlah rokok-rokok yang dihisap melalui waktu; dokter-dokter merujuk risiko ini dalam hal sejarah merokok bungkus tahunan (jumlah dari bungkus-bungkus rokok yang dihisap per hari dikalikan dengan jumlah tahun-tahun penghisapan). Contohnya, seorang yang telah merokok dua bungkus rokok per hari untuk 10 tahun mempunyai suatu sejarah 20 bungkus tahunan. Ketika risiko kanker paru meningkat bahkan dengan suatu sejarah merokok 10 bungkus tahunan, mereka yang dengan sejarah-sejarah 30 bungkus tahunan atau lebih dipertimbangkan mempunyai risiko yang paling besar mengembangkan kanker paru. Diantara merek yang merokok dua bungkus atau lebih rokok per hari, satu dari tujuh akan meninggal karena kanker paru.

Menghisap pipa dan cerutu dapat juga menyebabkan kanker paru, meskipun risikonya tidak setinggi menghisap rokok. Dimana seorang yang merokok satu bungkus rokok per hari mempunyai suatu risiko mengembangkan kanker paru yang 25 kali lebih tinggi daripada seorang yang tidak merokok, perokok-perokok pipa dan cerutu mempunyai suatu risiko kanker paru yang kira-kira 5 kali daripada seseorang yang tidak merokok.

Asap tembakau mengandung lebih dari 4,000 senyawa-senyawa kimia, banyak darinya telah ditunjukkan menyebabkan kanker, atau karsinogen. Dua karsinogenik-karsinogenik utama didalam asap tembakau adalah kimia-kimia yang dikenal sebagai nitrosamines dan polycyclic aromatic hydrocarbons. Risiko mengembangkan kanker paru berkurang setiap tahun seiring dengan penghentian merokok ketika sel-sel normal tumbuh dan menggantikan sel-sel yang rusak didalam paru. Pada mantan-mantan perokok, risiko mengembangkan kanker paru mulai mendekati yang dari seorang bukan perokok kira-kira 15 tahun setelah penghentian merokok.

2. Merokok Pasif

Serat-serat asbes (asbestos fibers) adalah serat-serat silikat (silicate fibers) yang dapat menetap untuk seumur hidup dalam jaringan paru seiring dengan paparan pada asbes-asbes. Tempat kerja adalah suatu sumber paparan pada serat-serat asbes yang umum, karena asbes-asbes digunakan secara meluas di masa lalu untuk kedua-duanya yaitu sebagai materi-materi isolasi panas dan akustik. Sekarang, penggunaan asbes dibatasi atau dilarang pada banyak negara-negara, termasuk Amerika. Kedua-duanya kanker paru dan mesothelioma (suatu tipe kanker dari pleura atau dari lapisan rongga perut yang disebut peritoneum) dikaitkan dengan paparan pada asbes-asbes. Mehisap rokok secara dramatis meningkatkan kemungkinan mengembangkan suatu kanker paru yang berhubungan dengan asbes pada pekerja-pekerja yang terpapar. Pekerja-pekerja asbes yang tidak merokok mempunyai suatu risiko sebesar lima kali mengembangkan kanker paru daripada bukan perokok, dan pekerja-pekerja asbes yang merokok mempunyai suatu risiko sebesar 50 sampai 90 kali lebih besar daripada bukan perokok.

3. Radon Gas

Radon gas adalah suatu gas mulia secara kimia dan alami yang adalah suatu pemecahan produk uranium alami (Produk radio aktif). Ia pecah/hancur membentuk produk-produk yang mengemisi suatu tipe radiasi yang mengionisasi. Radon gas adalah suatu penyebab kanker paru yang dikenal, dengan suatu estimasi 12% dari kematian-kematian kanker paru diakibatkan oleh radon gas, atau 15,000 sampai 22,000 kematian-kematian yang berhubungan dengan kanker paru setiap tahun di Amerika, membuat radon penyebab utama kedua dari kanker paru di Amerika. Seperti dengan paparan pada asbes, merokok yang serentak meningkatkan sangat besar risiko kanker paru dengan paparan pada radon. Radon gas dapat bergerak melalui tanah dan masuk kedalam rumah melalui celah-celah diantara fondasi-fondasi, pipa-pipa, saluran-saluran, atau tempat-tempat terbuka lainnya. The U.S. Environmental Protection Agency memperkirakan bahwa satu dari setiap 15 rumah-rumah di Amerika mengandung tingkat-tingkat radon gas yang berbahaya. Radon gas tidak terlihat dan tidak berbau, namun ia dapat terdeteksi dengan kotak-kotak tes yang sederhana.

4. Kecenderungan Keluarga

Ketika mayoritas dari kanker-kanker paru dikaitkan dengan menghisap tembakau, fakta bahwa tidak semua perokok akhirnya mengembangkan kanker paru menyarankan bahwa faktor-faktor lain, seperti kepekaan genetik individu, mungkin memainkan suatu peran dalam menyebabkan kanker paru. Banyak studi-studi telah menunjukkan bahwa kanker paru kemungkinan terjadi pada saudara-saudara baik yang merokok maupun yang tidak merokok yang telah mempunyai kanker paru daripada populasi umum. Penelitian akhir-akhir ini telah melokalisir suatu daerah pada lengan panjang dari kromosom manusia nomor 6 yang kemungkinan mengandung suatu gen yang memberikan suatu kepekaan yang meningkat mengembangkan kanker paru pada perokok-perokok.

5. Penyakit-Penyakit Paru

Kehadiran penyakit-penyakit paru tertentu, khususnya chronic obstructive pulmonary disease (COPD), dikaitkan dengan suatu risiko yang meningkat sedikit (empat sampai enam kali risiko dari seorang bukan perokok) untuk mengembangkan kanker paru bahkan setelah efek-efek dari menghisap rokok serentak telah ditiadakan.

6. Sejarah Kanker Paru sebelumnya

Orang-orang yang selamat dari kanker paru mempunyai suatu risiko yang lebih besar daripada populasi umum mengembangkan suatu kanker paru kedua. Orang-orang yang selamat dari non-small cell lung cancers (NSCLCs, lihat dibawah) mempunyai suatu risiko tambahan dari 1%-2% per tahun mengembangkan suatu kanker paru kedua. Pada orang-orang yang selamat dari small cell lung cancers (SCLCs), risiko mengembangkan kanker-kanker kedua mendekati 6% per tahun.

7. Polusi Udara

Polusi udara dari kendaraan-kendaraan, industri, dan tempat-tempat pembangkit tenaga (listrik) dapat meningkatkan kemungkinan mengembangkan kanker paru pada individu-individu yang terpapar. Sampai 1% dari kematian-kematian kanker paru disebabkan oleh pernapasan udara yang terpolusi, dan ahli-ahli percaya bahwa paparan yang memanjang (lama) pada udara yang terpolusi sangat tinggi dapat membawa suatu risiko serupa dengan yang dari merokok pasif untuk mengembangkan kanker paru. Merokok merupakan penyebab utama dari sekitar 90% kasus kanker paru-paru pada pria dan sekitar 70% pada wanita. Semakin banyak rokok yang dihisap, semakin besar risiko untuk menderita kanker paru-paru. Hanya sebagian kecil kanker paru-paru (sekitar 10%-15% pada pria dan 5% pada wanita) yang disebabkan oleh zat yang ditemui atau terhirup di tempat bekerja. Bekerja dengan asbes, radiasi, arsen, kromat, nikel, klorometil eter, gas mustard dan pancaran oven arang bisa menyebabkan kanker paru-paru, meskipun biasanya hanya terjadi pada pekerja yang juga merokok. Peranan polusi udara sebagai penyebab kanker paru-paru masih belum jelas. Beberapa kasus terjadi karena adanya pemaparan oleh gas radon di rumah tangga. Kadang kanker paru (terutama adenokarsinoma dan karsinoma sel alveolar) terjadi pada orang yang paru-parunya telah memiliki jaringan parut karena penyakit paru-paru lainnya, seperti tuberkulosis dan fibrosis.

Kanker paru paling banyak ditemukan pada laki-laki dewasa dan perokok. Lebih dari 80% kanker paru berhubungan dengan perokok. Bagaimanapun, tidak semua perokok akhirnya menderita kanker paru. Berhenti dari merokok akan mengurangi dengan sangat berarti risiko seseorang terkena kanker paru. Risiko pada bekas perokok lebih besar daripada orang-orang yang tidak pernah merokok. Faktor lain yang dapat menjadi faktor risiko terutama berkaitan dengan udara yang dihirup.

8. Kekurangan Vitamin A dan C

Suatu penelitian menunjukkan adanya hubungan erat antara betakaroten dan vitamin A dengan pencegahan dan penyembuhan penyakit jantung koroner dan kanker. Hal ini terkait dengan fungsi betakaroten dari vitamin A sebagai antioksidan yang mampu melawan radikal bebas. Pencegahan kanker. Kemampuan retinoid dalam memengaruhi perkembangan sel epitel dan meningkatkan aktivitas sistem kekebalan, berpengaruh terhadap pencegahan kanker kulit, tenggorokan, paru-paru, payudara, dan kantong kemih. Betakaroten bersama dengan vitamin E dan C telah berperan aktif sebagai antioksidan untuk mencegah berbagai kanker.

Fakta bahwa hasil kerja NIDDK menunjukkan bahwa vitamin C dosis tinggi telah terbukti menjadi toksik (racun) bagi sel kanker, tetapi membiarkan sel itu sendiri tetap normal. Kualitas ini, dengan jelas, sangat dibutuhkan jika kita sedang berusaha memerangi kanker namun menginginkan tubuh yang normal tidak me-ngalami cedera. Frie dan Lawson berdiskusi seberapa tinggi dosis vitamin C dapat meningkatkan produksi hydrogen peroksida, yang diperkirakan merupakan zat utama yang menentukan sifat anti kanker dari vitamin C.

FAKTOR RISIKO KANKER PARU

1. Laki-laki
2. Usia lebih dari 40 tahun
3. Pengguna tembakau (perokok putih, kretek atau cerutu)
4. Hidup atau kontal erat dengan lingkungan asap tembakau (perokok pasif)
5. Radon dan asbes
6. Lingkungan industri tertentu
7. Zat kimia, seperti arsenik
8. Beberapa zat kimia organik
9. Radiasi dari pekerjaan, obat-obatan, lingkungan
10. Polusi udara
11. Kekurangan vitamin A dan C
12. Seseorang yang termasuk golongan risiko tinggi (GRT) jika mempunyai keluhan napas (gangguan respirasi) seperti batuk, sesak napas, nyeri dada, sebaiknya segera meneriksakan diri dan dirujuk ke dokter spesialis paru

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Prosedur diagnostik

Gambaran Klinik

1. Anamnesis

Gambaran klinik penyakit kanker paru tidak banyak berbeda   dari penyakit paru lainnya, terdiri dari keluhan subyektif dan gejala obyektif. Dari anamnesis akan didapat keluhan utama dan perjalanan penyakit, serta faktor–faktor lain yang sering sangat membantu tegaknya diagnosis. Keluhan utama dapat berupa :

1. Batuk-batuk dengan / tanpa dahak (dahak putih, dapat juga purulen)
2. Batuk darah
3. Sesak napas
4. Suara serak
5. Sakit dada
6. Sulit / sakit menelan
7. Benjolan di pangkal leher
8. Sembab muka dan leher, kadang-kadang disertai sembab lengan  dengan rasa nyeri yang hebat.         
9. Tidak jarang yang pertama terlihat adalah gejala atau keluhan akibat metastasis di luar paru, seperti kelainan yang timbul karena kompresi hebat di otak, pembesaran hepar atau patah tulang kaki.

Gejala dan keluhan yang tidak khas seperti :

1. Berat badan berkurang
2. Nafsu makan hilang
3. Demam hilang timbul
4. Sindrom paraneoplastik, seperti "Hypertrophic pulmonary osteoartheopathy", trombosis vena perifer  dan neuropatia.

                         

Alur Deteksi Dini Kanker Paru

           

(konsensus Perhimpunan Dokter Paru Indonesia)

2. Pemeriksaan jasmani 

Pemeriksaan jasmani harus dilakukan secara menyeluruh dan teliti. Hasil yang didapat sangat bergantung pada kelainan saat pemeriksaan dilakukan. Tumor paru ukuran kecil dan terletak di perifer dapat memberikan gambaran normal pada pemeriksaan. Tumor dengan ukuran besar, terlebih bila disertai atelektasis sebagai akibat kompresi bronkus, efusi pleura atau penekanan vena kava akan memberikan hasil yang lebih informatif. Pemeriksaan ini juga dapat memberikan data untuk penentuan stage penyakit, seperti pembesaran KGB atau tumor diluar paru. Metastasis ke organ lain juga dapat dideteksi dengan perabaan hepar, pemeriksaan funduskopi untuk mendeteksi peninggian tekanan intrakranial dan terjadinya fraktur sebagai akibat metastasis ke tulang.

3. Gambaran radiologis 

Hasil pemeriksaan radiologis adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang mutlak dibutuhkan untuk menentukan lokasi tumor primer dan metastasis, serta penentuan stadium penyakit berdasarkan sistem TNM. Pemeriksaan radiologi paru yaitu Foto toraks PA/lateral, bila mungkin CT-scan toraks, bone scan, Bone survey, USG abdomen dan Brain-CT dibutuhkan untuk menentukan letak kelainan, ukuran tumor dan metastasis.

1. Foto toraks

Pada pemeriksaan foto toraks PA/lateral akan dapat dilihat bila masa tumor dengan ukuran tumor lebih dari 1 cm. Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi yang ireguler, disertai identasi pleura, tumor satelit tumor, dll. Pada foto tumor juga dapat ditemukan telah invasi ke dinding dada, efusi pleura, efusi perikar dan metastasis intrapulmoner. Sedangkan keterlibatan KGB untuk menentukan N agak sulit ditentukan dengan foto toraks saja.

Kewaspadaan dokter terhadap kemungkinan kanker paru pada seorang penderita penyakit paru dengan gambaran yang tidak khas untuk keganasan penting diingatkan. Seorang penderita yang tergolong dalam golongan resiko tinggi (GRT) dengan diagnosis penyakit paru, harus disertai difollow-up yang teliti. Pemberian OAT yang tidak menunjukan perbaikan atau bahkan memburuk setelah 1 bulan harus menyingkirkan kemungkinan kanker paru, tetapi lain masalahnya pengobatan pneumonia yang tidak berhasil setelah pemberian antibiotik selama 1 minggu juga harus menimbulkan dugaan kemungkinan tumor dibalik pneumonia tersebut

Bila foto toraks menunjukkan gambaran efusi pleura yang luas harus diikuti dengan pengosongan isi pleura dengan punksi berulang atau pemasangan WSD dan ulangan foto toraks agar bila ada  tumor primer dapat diperlihatkan. Keganasan harus difikirkan bila cairan bersifat  produktif, dan/atau cairan serohemoragik.

2. CT-Scan toraks  

Tehnik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di paru secara lebih baik daripada foto toraks. CT-scan dapat mendeteksi tumor dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat. Demikian juga tanda-tanda proses keganasan juga tergambar secara lebih baik, bahkan bila terdapat penekanan terhadap bronkus, tumor intra bronkial, atelektasis, efusi pleura yang tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa gejala. Lebih jauh lagi dengan CT-scan, keterlibatan KGB yang sangat berperan untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 s/d N3) dapat dideteksi. Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis intrapulmoner.

4. Pemeriksaan radiologik lain : Kekurangan dari foto toraks dan CT-scan toraks adalah  tidak mampu mendeteksi telah terjadinya metastasis jauh. Untuk itu dibutuhkan pemeriksaan radiologik lain, misalnya Brain-CT untuk mendeteksi metastasis di tulang kepala / jaringan otak, bone scan dan/atau bone survey  dapat mendeteksi metastasis diseluruh jaringan tulang tubuh. USG abdomen dapat melihat ada tidaknya metastasis di hati, kelenjar adrenal dan organ lain dalam rongga perut.

4.Pemeriksaan khusus

1. Bronkoskopi

Bronkoskopi adalah pemeriksan dengan tujuan diagnostik sekaligus dapat dihandalkan untuk dapat mengambil jaringan atau bahan agar dapat dipastikan ada tidaknya sel ganas. Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau perubahan mukosa saluran napas, seperti terlihat kelainan mukosa  tumor misalnya, berbenjol-benjol, hiperemis, atau stinosis infiltratif, mudah berdarah. Tampakan yang abnormal sebaiknya di ikuti dengan tindakan biopsi tumor/dinding bronkus, bilasan, sikatan atau kerokan bronkus.

2. Biopsi aspirasi jarum

Apabila biopsi tumor intrabronkial tidak dapat dilakukan, misalnya karena amat mudah berdarah, atau apabila mukosa licin berbenjol, maka sebaiknya dilakukan biopsi aspirasi jarum, karena bilasan dan biopsi bronkus saja sering memberikan hasil negatif.

3. Transbronchial Needle Aspiration (TBNA)

TBNA di karina, atau trakea 1/1 bawah (2 cincin di atas karina) pada posisi jam 1 bila tumor ada dikanan, akan memberikan informasi ganda, yakni didapat bahan untuk sitologi dan informasi metastasis KGB subkarina atau paratrakeal.

4. Transbronchial Lung Biopsy (TBLB)

Jika lesi kecil dan lokasi agak di perifer serta ada sarana untuk fluoroskopik maka biopsi paru lewat bronkus (TBLB) harus dilakukan.

5. Biopsi Transtorakal (Transthoraxic Biopsy, TTB)

Jika lesi terletak di perifer dan ukuran lebih dari 2 cm, TTB dengan bantuan flouroscopic angiography. Namun jika lesi lebih kecil dari 2 cm dan terletak di sentral dapat dilakukan TTB dengan tuntunan CT-scan.

6. Biopsi lain

Biopsi jarum halus dapat dilakukan bila terdapat pembesaran KGB atau teraba masa yang dapat terlihat superfisial. Biopsi KBG harus dilakukan bila teraba pembesaran KGB supraklavikula, leher atau aksila, apalagi bila diagnosis sitologi/histologi tumor primer di paru belum diketahui. Biopsi Daniels dianjurkan bila tidak jelas terlihat pembesaran KGB suparaklavikula dan cara lain tidak menghasilkan informasi tentang jenis sel kanker. Punksi dan biopsi pleura harus dilakukan jika ada efusi pleura.

7. Torakoskopi medik

Dengan tindakan ini massa tumor di bagaian perifer paru, pleura viseralis, pleura parietal dan mediastinum dapat dilihat dan dibiopsi.

8. Sitologi sputum

Sitologi sputum adalah tindakan diagnostik yang paling mudah dan murah. Kekurangan pemeriksaan ini terjadi bila tumor ada di perifer, penderita batuk kering dan tehnik pengumpulan dan pengambilan sputum yang tidak memenuhi syarat. Dengan bantuan inhalasi NaCl 3% untuk merangsang pengeluaran sputum dapat ditingkatkan.

Semua bahan yang diambil dengan pemeriksaan tersebut di atas harus dikirim ke laboratorium Patologi Anatomik untuk pemeriksaan sitologi/histologi. Bahan berupa cairan harus dikirim segera tanpa fiksasi, atau dibuat sediaan apus, lalu difiksasi dengan alkohol absolut atau minimal alkohol 90%. Semua bahan jaringan harus difiksasi dalamformalin 4%.

5. Pemeriksaan invasif lain

Pada kasus kasus yang rumit terkadang tindakan invasif seperti Torakoskopi dan tindakan bedah mediastinoskopi, torakoskopi, torakotomi eksplorasi dan biopsi paru terbuka dibutuhkan agar diagnosis dapat ditegakkan. Tindakan ini merupakan pilihan terakhir bila dari semua cara pemeriksaan yang telah dilakukan, diagnosis histologis / patologis tidak dapat ditegakkan.

Semua tindakan diagnosis untuk kanker paru diarahkan agar dapat ditentukan :

1. Jenis histologis.
2. Derajat (staging).
3. Tampilan (tingkat tampil, "performance status").

 Sehingga jenis pengobatan dapat dipilih sesuai dengan kondisi penderita.

6. Pemeriksaan lain
   1. Petanda Tumor

Petanda tumor yang telah, seperti CEA, Cyfra21-1, NSE dan lainya tidak dapat digunakan untuk mendiagnosis tetapi masih digunakan evaluasi hasil pengobatan.

2. Pemeriksaan biologi molekuler

Pemeriksaan biologi molekuler telah semakin berkembang, cara paling sederhana dapat menilai ekspresi beberapa gen atau produk gen yang terkait dengan kanker paru,seperti protein p53, bcl2, dan lainya. Manfaat utama dari pemeriksaan biologi molekuler adalah menentukan prognosis penyakit.

7. Jenis histologis

Untuk menentukan jenis histologis, secara lebih rinci dipakai klasifikasi histologis menurut WHO tahun 1999 (Lampiran 1), tetapi untuk kebutuhan klinis cukup jika hanya dapat diketahui :

1. Karsinoma skuamosa (karsinoma epidermoid)
2. Karsinoma sel kecil (small cell carcinoma)
3. Adenokarsinoma (adenocarcinoma)
4. Karsinoma sel besar (large Cell carcinoma)

 PENATALAKSANAAN

1. Pembedahan.

Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk mengangkat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin fungsi paru –paru yang tidak terkena kanker.

2. Radiasi

Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga sebagai terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi efek obstruksi/ penekanan terhadap pembuluh darah/ bronkus. Terapi radiasi berfungsi merusak sel kanker dengan menghancurkan materi genetika sel yang mengontrol pertumbuhan dan pembelahan diri sel kanker. Terapi radiasi yang dilakukan pada bagian dada dapat menyebabkan efek samping berupa batuk, napas yang pendek, dan kesulitan menelan.

Hal-hal yang Harus Dipersiapkan

Sebelum menjalani terapi radiasi sinar eksternal, tim medis akan memberikan panduan dalam sebuah proses perencanaan untuk memastikan bahwa radiasi sampai ke lokasi bagian tubuh yang membutuhkannya secara tepat. Umumnya perencanaan meliputi:

1. Simulasi radiasi. Selama simulasi, tim terapi radiasi akan meminta berbaring dengan posisi yang nyaman. Bantal dan pembatas digunakan untuk memastikan posisi tidak berubah selama terapi. Kemudian bagian tubuh yang akan diterapi akan ditandai.
2. Rencana pemindaian. Tim terapi radiasi akan melakukan pemindaian dengan alat tomografi terkomputerisasi atau CT-scan untuk menentukan luas bagian tubuh yang memerlukan radiasi.

 

Setelah proses perencanaan, tim radioterapi akan memutuskan jenis radiasi dan dosis yang akan pasien terima berdasarkan jenis dan stadium kanker, kesehatan pasien secara menyeluruh, dan alasan dilakukannya radioterapi. Fokus dan dosis radioterapi yang tepat penting untuk memaksimalisasi efek radiasi dalam menghancurkan sel-sel kanker sekaligus meminimalisasi efek-efek yang dapat merugikan.

3. Kemoterapi.

Kemoterapi merupakan salah satu jenis pengobatan yang digunakan untuk menghancurkan sel kanker yang berbahaya bagi tubuh. Cara kerjanya adalah dengan menghentikan atau memperlambat pertumbuhan sel kanker yang berkembang dan membelah diri dengan cepat. Tergantung kepada jenis kanker dan sudah sampai di stadium berapa, kemoterapi dapat bermanfaat untuk:

1. Meringankan gejala. Kemoterapi dapat memperkecil tumor yang mengakibatkan rasa sakit.
2. Mengendalikan. Kemoterapi dapat mencegah penyebaran, memperlambat pertumbuhan, sekaligus menghancurkan sel kanker yang berkembang ke bagian tubuh yang lain.
3. Menyembuhkan. Kemoterapi dapat menghancurkan semua sel kanker hingga sempurna dan ini mencegah berkembangnya kanker di dalam tubuh lagi.

 

Hanya saja kemoterapi juga dapat memengaruhi sel sehat yang secara normal membelah diri dengan cepat, misalnya yang berada di sekitar mulut, usus, serta rambut. Kerusakan pada sel sehat itu yang dapat mengakibatkan efek samping. Namun umumnya akan segera menghilang setelah pengobatan kemoterapi selesai.

Kemoterapi terkadang dilakukan sebagai satu-satunya upaya penyembuhan kanker. Namun sering kali kemoterapi dilakukan bersama-sama dengan tindakan operasi, terapi radiasi untuk kanker, atau terapi biologis lain. Umumnya kemoterapi dilakukan pada saat:

1. Sebelum operasi atau terapi radiasi, agar ukuran tumor menjadi lebih kecil.
2. Setelah operasi atau terapi radiasi, untuk menghancurkan sel kanker yang tersisa.
3. Saat dilakukan terapi radiasi dan terapi biologis, untuk memaksimalisasi efeknya.
4. Mencegah kembalinya pertumbuhan sel kanker atau penyebaran pada bagian tubuh lain.

 

Efek Samping

Kemoterapi merupakan pengobatan kanker yang efektif. Terbukti telah menyelamatkan jutaan jiwa. Namun kemoterapi memiliki efek samping yang tidak kecil. Sulit untuk memprediksi seberapa berat seseorang akan mengalami efek samping dari kemoterapi sebab tiap orang memiliki reaksi yang berbeda terhadap pengobatan tersebut. Efek samping kemoterapi muncul karena obat-obatan tersebut tidak memiliki kemampuan membedakan sel kanker yang berkembang pesat dengan sel sehat yang secara normal juga memiliki perkembangan pesat. Misalnya sel darah, sel kulit, serta sel-sel yang ada di dalam perut sehingga kemoterapi memiliki efek negatif. Berikut adalah gejala efek samping yang bisa terjadi akibat kemoterapi:

1. Rambut rontok.
2. Kehilangan nafsu makan.
3. Sesak napas dan detak jantung tidak biasa akibat anemia.
4. Mual dan muntah.
5. Mimisan.
6. Kulit kering dan terasa perih
7. Gampang memar.
8. Gusi berdarah.
9. Sulit tidur.
10. Gairah seksual menurun.
11. Rasa lelah dan lemah sepanjang hari.
12. Konstipasi atau diare.

Yang penting diketahui, efek samping kemoterapi tersebut akan segera hilang setelah pengobatan selesai. Selain itu, efek kemoterapi tidak akan menimbulkan akibat yang berbahaya bagi kesehatan. Meski pada beberapa kasus, efek samping kemoterapi bisa lebih serius dibandingkan yang lain. Misalnya tingkat sel darah putih yang menurun dengan cepat sehingga dapat meningkatkan risiko infeksi. Sedapat mungkin hindari diri dari orang-orang yang sakit atau terkena infeksi selama kemoterapi.

Perawatan Pasca Kemoterapi

1. Banyak makan makanan bergizi

Ini adalah hal pertama yang sangat penting karena dengan banyak makan makanan bergizi sama dengan memberi bahan bakar yang cukup untuk perang dengan kanker. Ada berbagai macam efek samping yang akan muncul terutama mual. Kebanyakan obat kemo berefek samping mual, jadi meskipun mual asupan makanan bergizi harus tetap dikonsumsi.

2. Minum obat pasca kemoterapi

Pada pasca kemoterapi akan diberikan obat untuk menghadapi efek samping. Obat yang biasa diberikan adalah obat mual, diare, susah buang air besar, antibiotik dan anti nyeri. obat-obat tersebut harus dikonsumsi agar masa pasca kemoterapi bisa terlewati dengan nyaman.

3. Banyak makan makanan yang mengandung antioksidan

Antioksidan berperan penting dalam membunuh sel kanker, antioksidan membantu membunuh radikal bebas yang ada di dalam tubuh jadi semakin banyak antioksidan yang dikonsumsi akan semakin bagus. Perawatan pasca kemoterapi menggunakan berbagai macam antioksidan misalnya green tea (teh hijau), buah-buahan dan sayur-sayuran (sayuran hijau pertanda banyak antioksidan).

4. Banyak makan buah-buahan

Buah-buahan adalah salah satu sumber antioksidan alami, selain itu buah-buahan juga akan membantu melancarkan buang air besar karena pasca kemoterapi pasien akan susah buang air besar. Jadi dengan banyak makan buah-buahan akan semakin membantu proses pencernaan.

5. Hindari makanan yang menimbulkan mual

Makanan yang membuat mual harus dijauhi karena efek dari kemoterapi sendiri adalah dapat menimbulkan mual dan ingin muntah, tentu saja perlu dihindari makan makanan yang malah memperparah rasa mual itu. Penting untuk  mengurangi makan makanan bersantan, banyak minyak, gorengan dan makanan pedas.

6. Istirahat yang cukup

Lelah dan capek itu yang akan dirasakan pasca kemoterapi. Jadi perawatannya sangat sederhana yaitu dengan banyak tidur atau beristirahat. Biasanya karena pengaruh dari obat anti nyeri, pasien akan merasa ngantuk dengan sendirinya. Pasien harus banyak tidur agar kondisi tubuh cepat pulih dan siap untuk kemo berikutnya.

7. Tenangkan pikiran, kelola stres dengan baik
8. Bila perlu minum multivitamin untuk meningkatkan pemulihan tubuh

PENCEGAHAN KANKER PARU

1. Tidak merokok, hindari orang yang merokok, berhenti merokok
2. Melakukan olahraga
3. Memperhatikan pola makan, hindari makanan yang bersifat karsinogenik.
   1. Makanan yang dipanggang, atau dibakar
   2. Makanan yang mengandung:

Pemanis buatan. Aspartam adalah pemanis buatan yang umumnya terdapat dalam minuman ringan. Selain terdapat laporan bahwa bahan ini menyebabkan sakit kepala, gangguan mood, tumor otak, serta kejang. Aspartam juga diduga dapat memicu kanker. Namun berbagai penelitian lebih lanjut telah mengonfirmasi bahwa konsumsi bahan ini ternyata tidak meningkatkan risiko kanker. Penelitian pada sakarin juga tidak menemukan hal serupa.

Bahan pengawet. Sodium benzoat adalah bahan pengawet yang umumnya terdapat dalam berbagai produk olahan dan minuman. Seperti bahan pewarna makanan, selain diduga dapat meningkatkan risiko anak mengalami hiperaktif, sodium benzoat dalam minuman ringan dapat bereaksi menjadi benzene jika dipadukan dengan vitamin C. Bahan inilah yang kemudian disebut-sebut dapat memicu kanker. Setelah diteliti ternyata beberapa merek minuman mengandung kadar benzene lebih tinggi dari yang diizinkan.

Sodium nitrit. Ini adalah zat tambahan yang biasanya terdapat pada daging yang diawetkan, seperti daging kalengan atau sosis. Diduga mengonsumsi makanan yang mengandung sodium nitrit berkadar tinggi dapat memicu kanker lambung. Kini bahan ini sudah tidak banyak digunakan karena lemari pendingin membuat orang lebih mudah mengawetkan daging. Tetapi tetap waspada jika kamu mengonsumsi produk daging olahan dan menemukan bahan ini pada label kemasannya.

4. Makan makanan yang mengandung vitamin A dan C
   1. Makanan yang direkomendasikan yang tinggi dalam vitamin A dan Provitamin A (Beta Karotin) : Mentega (butter), Buah-buahan (kuning seperti mangga mangga matang, pepaya), Kuning telur, Margarine (diperkaya), Sayur-sayuran (daun yang berwarna hijau tua, kuning seperti wortel, labu siam), Minyak ikan.
   2. Makanan yang direkomendasikan yang tinggi dalam vitamin C: Buah dan jus jeruk citrus : terutama buah jeruk dan jeruk, Buah-buahan : terutama jambu kelutuk, pepaya, nanas, arbei, melon, semangka, strawbery, mangga, Jambu Biji, Blackcurrant, Buah Leci, Markisa, Kiwi, lemon, anggur hijau, belimbing, pisang, pir. Umbi-umbian : kentang (dimasak, dengan kulit), ubi jalar (dimasak, dengan kulit), talas. Sayur-sayuran : terutama sayur-sayuran daun yang berwarna hijau, kol, lobak, kubis

PERAWATAN

1. Lingkungan indoor tetap elegan dan nyaman, tempat tidur kering dan bersih, terutama pada pasien dengan perawatan kanker paru-paru yang dalam kehidupannya tidak bisa mengurus diri sendiri secara berkala harus untuk membantu mereka, dengan air hangat dibersihkan, pencegahan terjadinya luka.
2. Membuat rencana diet yang wajar. Pasien kanker paru-paru stadium akhir biasanya kekurangan gizi secara umum lebih serius, sehingga diet harus kaya dan beragam, dengan prinsip ringan dan bergizi yang tinggi, memungkinkan pasien untuk makan lebih banyak sayuran dan buah segar, tidak makan makanan pedas dan rasa yang kuat, untuk menjamin pasokan nutrisi sekaligus meningkatkan ketahanan tubuh pasien terhadap penyakit.
3. Mengamati kondisi mental pasien kanker paru-paru stadium lanjut. Pasien dengan kanker paru-paru stadium lanjut sering mudah menyerah pada diri mereka sendiri, hilangnya keberanian dan kepercayaan diri, dan kami ingin terus mendorong pasien untuk memberikan lebih banyak kenyamanan mental dan psikologis, menghilangkan rasa takut akan kematian, membangun kepercayaan diri untuk mengatasi penyakit pada pasien kanker paru-paru stadium lanjut.
4. Menganjurkan pasien untuk melakukan kegiatan yang memungkinkan dalam kondisi fisik, sehingga sesegera mungkin untuk pergi ke masyarakat, tetapi harus memperhatikan untuk tidak hiperaktif sehingga mengakibatkan kelelahan, tidak kondusif untuk pemulihan dari penyakit.
5. Mengamati dari dekat tentang tanda-tanda vital dari pasien kanker paru-paru stadium lanjut. Seperti batuk berdahak, pasien harus didorong untuk mengeluarkannya, jika perlu, dilengkapi dengan perangkat hisap. Saat tidurnya tidak nyenyak, fokus pada kepala ke satu sisi posisi berbaring untuk mencegah sesak napas dahak. Ditemukan pada pasien dengan afasia tiba-tiba, wajahnya berubah, pernapasan berhenti, harus segera melaporkan ke dokter, melakukan penyelamatan darurat.
6. Tepat waktu meminum obat penghilang rasa sakit. Untuk nyeri pada pasien kanker paru-paru stadium lanjut menyebabkan pasien sakit harus mencoba untuk memenuhi kebutuhan analgesik, jangan takut untuk kecanduan morfin analgesik. Pereda nyeri merupakan metode penting untuk membantu mereka meningkatkan kualitas hidup mereka.
7. Dahak. Membantu pasien mendorong dahak, mungkin tepat untuk memberikan menembak inhalasi aerosol dan dahak kembali.
8. Latihan pemulihan pasca-operasi. Pemulihan pascaoperasi berdasarkan kondisi pasien, latihan fungsional untuk mempromosikan ekspansi paru, meningkatkan kondisi paru-paru.
9. Berhenti merokok. Merokok Jangka panjang dan kejadian kanker paru-paru berkaitan erat. Semakin banyak orang yang merokok dalam jangka waktu yang panjang, semakin besar angka kejadian kanker paru-paru , angka kejadian kanker paru-paru adalah yang tertinggi.

DAFTAR PUSTAKA

Elizabeth, J. Corwin.2008. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta: ECG

Long, Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah; Suatu Pendekatan Proses Holistik. Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan   Padjajaran:    Bandung.

Price,  Sylvia A and Wilson, Lorraine M. 1988. Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC.

Suryo, Joko. 2010. Herbal Penyembuhan Gangguan Sistem Pernapasan. Yogyakarta: B First

Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 3. Balai Penerbit FKUI : Jakarta.

Underwood, J.C.E. 1999. Patologi Umum dan Sistematik.  Edisi 2. EGC:Jakarta.

Read More