Sex Ambiguity

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1        Definisi Sistem Reproduksi

Sistem reproduksinya dibedakan menjadi organ reproduksi pria dan wanita. Begitu pula dengan alat kelamin wanita dibedakan menjadi alat kelamin luar dan alat kelamin dalam. Fertilisasi (pembuahan) diawali dengan pembentukan spermatozoa didalam testis dan ovum di dalam ovarium. Proses reproduksi meliputi maturasi seksual (perangka fisiologis untuk reproduksi), pembentukan gamet (spermatozoa dan ovum), fertilisasi (penyatuan gamet), kehamilan dan laktasiihasilkan.

2.2        Anatomi Sistem Reproduksi

A.    Reproduksi Laki – Laki

Organ reproduksi membentuk traktus genetalis yang berkembang setelah traktus urinarius. Kelamin laki-laki maupun wanita semenjak lahir sudah dapat ditentukan, tetapi sifat-sifat kelamin belum dapat dikenal (Syaifudin,1997).

Peran reproduksi laki-laki adalah membentuk dan mengeluarkan sperma agar seorang wanita menjadi hamil.Untuk melaksanakan fungsi-fungsi tersebut, maka pria dilengkapi dengan organ-organ seksual interna dan seksual eksterna.Struktur interna dan eksterna mencakup testis, tubulus-tubulus yang membawa sperma keluar testis, bermacam-macam kelenjar, dan penis.

a.       Testis

Testis adalah gonad pria. Testis terbentuk selama gestasi sebagai respons terhadap sintesis androgen oleh mudigah laki-laki. Androgen primer adalah testosteron, yang sintesisnya dimulai pada usia kehamilan 8 minggu.

Selama masa gestasi dini, testis janin terletak di dalam rongga abdomen. Pada usia gestasi sekitar 6 bulan, testis turun dari rongga abdomen melalui kanalis inguinalis ke dalam kantong eksterna, yang disebut skrotum. Pembuluh-pembuluh darah, saraf dan korda penunjang juga ikut turun dari rongga abdomen secara bersamaan.Setelah turun, lubang kanalis bagian abdomen tertutup.Skrotum terletak di sebelah dorsal penis, dan karena letaknya di luar, suhunya lebih rendah daripada tubuh.Hal ini memberikan kondisi optimum bagi spermatogenesis, atau pembentukan sperma.

b.      Tubulus seminiferus

Setiap testis terisi oleh ratusan tubulus panjang bergelung-gelung yang disebut tubulus seminiferus. Sperma imatur terbentuk dari sel-sel tunas yang terletak di dinding tubulus dan kemudian bermigrasi melalui lumen tubulus. Tubulus seminiferus terbentuk dari dua jenis sel: sel sertoli, yang melapisi bagian dalam tubulus, dan sel interstisium Leydig, yang mengelilingi bagian luar tubulus. Sperma yang tengah berkembang mendapat tunjangan penting dan makanan dari sel-sel sertoli selama pematangannya.Sel-sel interstisium Leydig mensintesis dan mengeluarkan testosteron selama masa gestasi dan pubertas.Testosteron penting untuk pematangan sperma dan kelangsungan hidup sel sertoli.

c.       Epididimis, Vas Deferens, dan Uretra

Dari tubulus seminiferus, sperma berjalan ke tubulus panjang lain, epididymis. Epididymis berjalan melingkar di bagian belakang testis kemudian menuju ke atas ke arah rongga peritoneum. Epididimis berjalan menuju vas deferens. Vas deferens masuk ke rongga peritoneum dan melebar untuk membentuk suatu rongga yang disebut ampula, yang memiliki struktur mirip kelenjar berkelok-kelok yang disebut vesikula seminalis di kedua sisi.

Pada ampula, vas deferens membentuk duktus ejakulatorius.Duktus ejakulatorius melewati kelenjar prostat dan bergabung dengan uretra interna di bawah kandung kemih.Uretra interna memasuki penis membentuk uretra.Kelenjar panskresi-mukus melapisi uretra.

d.      Pematangan Sperma

Sperma di tempat masuk epididimis masih belum matang dan tidak mampu membuahi sel telur. Setelah berjalan melalui vas deferens (memakan waktu sekitar 2 minggu), sperma akan menjadi matang. Sperma matang dapat disimpan dalam vas deferens dan ampula dan bertahan hidup selama sebulan lebih.

e.       Vesikula Seminalis

Pada perangsangan seksual, vesikula seminalis mengeluarkan suatu zat mirip mucus yang mengandung gula, prostaglandin, dan fibrinogen ke dalam duktus ejakulatorius.Sperma menggunakan gula untuk energinya dan prostaglandin membantu sperma menembus serviks wanita.Prostaglandin juga dapat menyebabkan kontraksi saluran genetalia wanita, yang mendorong sperma dalam perjalanannya menuju sel telur.

f.       Prostat

Prostat adalah kelenjar berbentuk seperti buah kenari yang terletak tepat di bawah kandung kemih. Sewaktu perangsangan seksual, prostat mengeluarkan cairan encer seperti susu dan mengandung berbagai enzim dan ion ke dalam duktus ejakulatorius.

Cairan ini menambah volume cairan vesikula seminalis dan sperma.Cairan prostat bersifat basa (alkalis). Sewaktu mengendap di dalam vagina wanita, bersama dengan ejakulat yang lain, cairan ini menetralkan sekresi vagina yang bersifat asam; cairan ini dibutuhkan karena motilitas sperma akan berkurang dalam lingkungan dengan pH rendah.

g.      Persarafan Sistem Reproduksi Pria

Neuron-neuron sensorik eferen serabut simpatis dan parasimpatis eferen dijumpai di seluruh genetalia pria.Serabut-serabut sensorik eferen menjadi aktif sebagai respons terhadap perangsangan taktil dan mengirimkan informasi tersebut ke korda spinalis.Saraf-saraf parasimpatis keluar dari spina setinggi daerah sakralis dan mempersarafi arteri dan arteriol penis.Serabut-serabut parasimpatis mengeluarkan neurotransmitter asetilkolin, yang menyebabkan dilatasi pembuluh darah.Saraf simpatis keluar dari spina dari suatu area di atas lumbar dan mempersarafi otot-otot polos vas deferens dan ampula.Saraf-saraf simpatis mengeluarkan neurotransmitter norepinefrin, yang menyebabkan kontraksi prostat dan vesikula seminalis.Neuron-neuron desendens dari pusat yang lebih tinggi di otak, termasuk korteks serebrum, memengaruhi pelepasan muatan serabut-serabut simpatis dan parasimpatis.

B.     Anatomi Reproduksi Wanita

Organ reproduksi wanita secara umum dibagi dua, yaitu organ reproduksi wanita yang terdapat di luar dan di dalam tubuh.

1)      Alat Genitalia Luar

a)      Labia Mayora (bibir besar)

Dua lipatan dari kulit diantara kedua paha bagian atas.Labia mayora banyak mengandung urat syaraf (Syaifudin, 1997).Labia mayora merupakan struktur terbesar genetalia eksterna wanita dan mengelilingi organ lainnya, yang berakhir pada mons pubis.

b)      Labia Minora (bibir kecil)

Berada di sebelah dalam labia mayora.Jadi untuk memeriksa labia minora, harus membuka labia mayora terlebih dahulu.

2.3        Determinasi dan Perkembangan Alat Reproduksi

1.      Determinasi Kromosom

Pada fertilisasi terjadi persatuan antara sel telur dan sel mani sehingga terjadi sebuah zigot yang mempunyai jumlah kromosom yang normal ialah dua kali sebanyak kromosom yang dipunyai sel benih (gamet). Karena itu pembentukan gamet terjadi dengan meiosis yang menghasilkan pengurangan jumlah kromosom.

Meiosis ini harus berlangsung dengan baik untuk pembentukan keturunan yang sehat, gangguan pada meiosis menghasilkan gamet yang tidak memungkinkan reproduksi, menyebabkan kematian bayi dan menimbulkan kelainan konginetal. Genotip laki-laki normal adalah 46, XY ( 22 pasang autosom dan 2 kromosom kelamin , X dan Y) . Setelah pembelahan secara meiosis saat spermatogenesis, setiap spermatozoa akan mengandung kromosom , X atau Y. Genotip perempuan normal adalah 46 bersifat diploid, XX ( 22 pasang autosom dan 2 kromosom kelamin, X dan X). Setelah pembelahan secara meiosis saat oogenesis, setiap oosit akan mengandung kromosom haploid dan hanya satu kromosom X (Veldman, 2004)

Fertilisasi terjadi saat oosit sekunder yang mengandung ovum dibuahi oleh sperma. Fertilisasi umumnya terjadi segera setelah oosit sekunder memasuki oviduk. Namun sebelum sperma dapat memasuki oosit sekunder, pertama-tama sperma harus menembus berlapis-lapis sel granulosa yang melekat disisi luar oosit sekunder yang disebut korona radiata (Koes Irianto. 2012).

Jika  sebuah sperma pembawa X membuahi ovum yang memiliki autosom 22 + X dan dari sperma 22 + X dari ovum akan berjenis kelamin perempuan. Jika sperma pembawa Y membuahi ovum, zigot yang terbentuk (XY) akan memiliki autosom yang lengkap; 22+Y dari sperma dan 22+X dari ovum dan akan berjenis kelain laki-laki (XY). Dengan demikian, genetik jenis kelamin turunan ditentukan oleh spermatozoa.

2.      Perkembangan Normal Sistem Reproduksi

Proses diferensiasi gonad mejadi testis atau ovarium dan perkembangan sistem saluran internal dimulai pada minggu kempat perkembangan embrionik dan akan selesai secara keseluruhan pada minggu kedua belas setelah fertilisasi. Secara normal, terdapat 2 fase yang terlibat dalam pembentukkan dan perkembangan organ reproduksi manusia, yaitu:

a.       Fase Determinasi

Jenis kelamin ditentukan oleh tiga faktor utama, yaitu faktor kromosom, faktor gonad dan faktor hormonal. Penentuan fenotip seks dimulai dari seks genetik yang kemudian diikuti oleh suatu kaskade, yaitu kromosom seks menentukan jenis gonad, gonad menentukan diferensiasi/regresi duktus internal (mülleri dan wolfii).

b.      Fase Diferensiasi

1)      Minggu ke 4-7

Perkembangan gonad dimulai pada sekitar minggu ketujuh masa gestasi dari mesoderm intermediet dan bersifat bipotensial, yaitu dapat berdiferensiasi menjadi testis maupun ovarium. Telah dipahami bahwa pada saat konsepsi, kromosom kelamin telah terbentuk. Pada individu dengan kromosom seks XY, gonad indeferen akan berkembang menjadi testis dan akan menimbulkan maskulinisasi, sedangkan pada individu XX akan terbentuk ovarium. Jika ada jaringan testis maka terbentuk dua produk, yaitu testosteron dan substansi penghambat yaitu mülleri inhibition stimulation (MIS) atau anti-mülleri hormon (AMH) yang disekresi oleh sel sertoli testis yang berada dalam tubulus seminiferus.

1. Peran utama MIS adalah merepresi perkembangan duktus mülleri (tuba falopii, uterus, vagina atas). Pada fetus laki-laki dengan fungsi testis normal, maka MIS merepresi perkembangan duktus Mülleri
2. Testosteron menstimulasi perkembangan duktus Wolfii. Testosteron yang diproduksi oleh sel Leydig testis akan merangsang duktus Wolfii (mesonefrik) agar berkembang menjadi epididimis, vas deferens dan vesikula seminalis.

Determinasi gonad indeferen menjadi testis dalam bulan kedua kehidupan fetus ini dipandu oleh informasi genetik yang ada pada lengan pendek kromosom Y. yaitu pada area yang disebut area penentu seks pada kromosom Y yang mengandung gen SRY. 

Genitalia eksterna kedua jenis kelamin identik dalam 8 minggu pertama masa embrio. Tanpa pengaruh hormonal, tuberkel genital menjadi klitoris,lipatan urogenital menjadi labia minora, dan pembengkakan labioskrotal menjadi labia mayora. (Veldman, James, 2004)

2)      Minggu ke 9-12

Pada gonad laki-laki, diferensiasi menjadi fenotip laki-laki secara aktif terjadi antara minggu 9-12

3)      Minggu ke 12-14

Masa gestasi dan akan terbentuk sempurna sekitar minggu 12-14 masa gestasi. Diferensiasi ini dipengaruhi oleh testosteron, yang berubah menjadi 5-DHT karena pengaruh enzim 5-alfa reduktase yang ada didalam sitoplasma sel genitalia eksterna dan sinus urogenital. DHT berikatan dengan reseptor androgen dalam sitoplasma kemudian ditransport ke nukleus, selanjutnya menyebabkan translasi dan transkripsi material genetik.Pada akhirnya, menyebabkan perkembangan genitalia eksterna menjadi laki-laki normal (Luean A. Hughes,2008).

Perkembangan normal dari ketiga fase ini sangat penting untuk menentukan identitas gender seorang manusia. Fase-fase ini sangat dipengaruhioleh ekspresi gen dari kromosom seks dan paparan hormon-hormon seks pada masa embrio.

2.4        Definisi Sex Ambiguity

Sex ambiguity adalah merupakan suatu keadaan dimana sulit menentukan jenis kelamin karena ketidak cocokan antara dua bentuk fisik badan, alat kelamin  terutama alat kelamin luar, status kromoson dan hormonnya. Sex ambiguity  adalah  jenis kelamin yang meragukan, namun belakangan ini para ahli endokrin menggunakan istilah Disorders of Sexual Development(Sultana,2011). Sex   ambiguity  adalah  kelainan dimana memiliki alat kelamin luar yang meragukan, dan kadang-kadang organ sexual yang tampak di luar tidak sesuai dengan organ sexual di dalamnya. Ambigus genetalia adalah suatu kelainan yang ditandai dengan adanya organ genetalia eksterna yang tidak jelas laki-laki atau perempuan, atau mempunyai gambaran kedua jenis kelamin. Kelamin ini dapat disebabkan oleh kelainan kromosom (genetic), kelainan hormonal, defisiensi enzim, dan kelainan lain yang sampai saat ini belum dapat dijelaskan, berasal dari jaringan fetus (Susanto 2004).

A.    Klasifikasi Sex Ambiguity

1.      Hemoprodit semu laki-laki (male pseudohermaphroditism)

Adalah individu yang memiliki kromosom Y (kromosom laki-laki) namun organ genitalia luarnya gagal bertumbuh menjadi alat genital pria normal. Ada beberapa jenis cacat hormon laki-laki yang menimbulkan gejala hermaprodit semu laki-laki antara lain:  yang paling sering adalah Sindrom Resistensi Androgen atau Androgen InsensitivitySyndrome (AIS) atau Testicular Feminization Syndrome. AIS dapat terjadi dalam bentuk complete Androgen Insensitivity Syndrome (CAIS) atau incomplete/partialAndrogen Insensitivity Syndrome (PAIS). Penderita PAIS adalah laki-laki dengan kelainan alat kelamin luar yang sangat bervariasi, mempunyai penis yang kecil yang tampak seperti pembesaran clítoris, disertai dengan hipospadia berat. CAIS, penderita dengan penampilan seperti perempuan normal, dengan alat kelamin luar seperti wanita, mempunyai vagina yang lebih pendek dari normal dan payudara akan tumbuh mulai masa prepubetas.

2.      Hemaprodit semu perempuan (female pseudohermaphroditism)

Kariotip dari pseudohermaproditisma ini adalah 46,XX (Burns,1983). Seharusnya individu semacam itu berkelamin betina (perempuan) tetapi tanda-tanda kelamin mengarah kepada ciri jantan (laki-laki). Fenotip umum individu ini pseudohermaprodit ini adalah seperti pria; alat kelamin eksternal meragukan, sedangkan ovarium tetapi tidak sempurna. Penyebabnya adalah proliferasi kelenjar adrenalin janin perempuan atau ketidakseimbangan hormonal ibu sebelum kelahiran anak pseudohermaprodit tersebut.

Berkenaan dengan proliferasi kelenjar anak ginjal sebagai suatu alternative penyebab female pseudohermaphroditsm seperti tersebut, dalam Stren (1973) dinyatakan bahwa yang mengalami proliferasi atau pertumbuhan berlebih adalah korteks kelenjar anak ginjal, sebagai akibatnya adalah hormone laki-laki berlebih. Selain itu pertumbuhan berlebih dari korteks anak ginjal janin itu disebabkan oleh homozigotas enzim-enzim pada metabolism steroid. Pada umur lanjut dapat muncul female pseudohermaphroditism, penyebab utamanya kadang-kadang adalah tumor kelenjar.

Kelainan ini bisa timbul akibat paparan hormon androgen eksogen bisa disebabkan bahan hormonal yang bersifat androgenik yang dikonsumsi ibu saat mengandung janin wanita, misalnya preparat hormonal yang mengandung progestogen, testosteron atau danazol. Berat ringannya kelainan alat genital janin tergantung dari usia kehamilan, potensi, dosis serta lama pemakaian obat. Sebab-sebab paling umum dari kelainan ini adalah Congenital adrenal hyperplasia (CAH) yang menyebabkan  kekurangan/ ketidak hadiran ensim 21α-hidroksilase , 11β-hidroksilase dan 3β-hidroksilase dehidrogenase. Anak-anak penderita CAH akan tumbuh cepat tapi kemudian pertumbuhan akan berhenti lebih awal, sehingga pada keadaan dewasa mereka akan lebih pendek dari ukuran tinggi badan normal

3.      True hermaphroditism

Sebenarnya jarang dijumpai orang yang hermaprodit sejati. Biasanya individu hermaprodit sejati telah dapat diidentifikasi di saat kelahiran karena struktur alat kelamin yang tidak jelas atau meragukan. Pemeriksaan histologist maupun sitologis biasanya memperlihatkn bahwa jaringan individu hermaprodit sejati terdiri dari dua tipe sel yang berbeda(Maxson dkk,1985 dalam Corebima 1997). Tubuh individu sejati tersusun dari dua tipe sel yang memiliki kariotip berbeda, hal ini dapat dijelaskan sebagai hasil mekanisme fusi sel pada awal perkembangan, antara zigot-zigot yang  berbeda. Individu-individu semacam itu disebut chimera.

Individu-individu hermaprodit sejati dapat juga muncul sebagai suatu akibat dari kejadian gagal berpisah mitosis. Kejadian awal berpisah tersebut berlangsung pada awal perkembangan suatu embrio berkromosom kelamin XY atau XXY, yang menghasilkan suatu mosaic dari galur-galur sel XO/XX/XY dan sebagainya.

Kebanyakan chimera ditemukan karena zigot-zigot yang mengalami fusi berkelamin berbeda. Kariotip chimera semacam itu adalah chi 46XX/46XY. Selain itu chimera dapat terbentuk melaluiseatu polar body dibuahi oleh sperma pada waktu bersamaan di saat ovum atau sel telur dibuahi oleh sperma yang lain. Dalam hal ini jika satu sperma memiliki kromosom kelamin X, sedangkan lainnya kromosom Y, maka zigot-zigot yang terbentuk memiliki kelamin yang berbeda, dan fusi yang terjadi kemudian antara kedua zigot akan menghasilkan individu yang memiliki dua tipe sel yang berbeda (dua kariotip yang berbeda).

Macam-macam chimera antara lain:

a)      chi 46,XX/ 46,XY  yang paling umum

b)      chi 45,XX / 46,XY

c)      chi 46,XX/ 47,XXY

d)     chi 45,XO/ 46,XY/ 47,XYY

4.      Disgenesis gonad

Merupakan penyakit interseks. Terjadi akibat kelainan kromososm seks atau autosom, meliputi spectrum anomaly dari tidak adanya perkembangan gonad sama sekali sampai keterlambatannya manifestasi pada gonad. Tampilan anak mirip perempuan tetapi mempunyai kariotip 46, XY yang kromososm Y biasanya tidak berfungsi sehingga terjadi gonad disgenesis.

2.5        Etiologi

A.    Penyebab Ambiguity dalam alat Kelamin Perempuan

1.      Hiperplasia adrenal kongenetal (CAH)

Kelenjar adrenal mensintesis tiga kelas utama hormon, yaitu mineralokortikoid, glukokortikoid dan androgen, misal: testosteron. Sintesis hormon golongan mineralortikoid terjadi dalam zona glomerulosa korteks adrenal, sedangkan hormone glukokortikoid disintesis di zona fasikulata dan retikularis korteks adrenal.

Ketiga hormon ini sangat penting bagi tubuh. Fungsi dari masing-masing hormone tersebut adalah sebagai berikut:

1.  Kortisol membantu tubuh dalam mengatasi stress ataupun tekanan seperti pada kondisi luka maupun sakit.
2. Aldosteron berperan dalam memastikan agar tubuh dapat menyimpan garam dalam jumlah yang cukup, sedangkan,
3. Testosteron terlibat dalam pembentukan sifat maskulin manusia, seperti distribusi rambut pada tubuh dan perkembangan organ seks laki-laki. Baik laki-laki maupun perempuan, keduanya memproduksi testosteron. Namun, pada laki-laki produksi hormon ini jumlahnya lebih banyak

Beberapa bentuk kondisi genetik menyebabkan kelenjar adrenal untuk membuat hormon pria (androgen) secara berlebihan. Hiperplasia adrenal congenital adalah penyebab paling umum gangguan perkembangan. CAH merupakan penyakit yang diturunkan secara autosomal resesif. Penyakit ini ditandai oleh defisiensi enzim yang terlibat jalur steroidogenesis pada kelenjar adrenal.

Ada beberapa klasifikasi CAH yang dapat menyebabkan genetalia ambigua yaitu:

a)      Hiperplasia Adrenal Kongenital Non Klasik

Bayi perempuan dilahirkan dengan genetalia eksterna yang normal. Manifestasi paling dini ditemukan pada anak perempuan usia 6 bulan yang telah menunjukkan pertumbuhan rambut pubis. Pada masa anak-anak atau remaja, symptom pada wanita dapat berupa hirsutisme, kebotakan temporal, akne kistik yang berat, keterlambatan menarche, gangguan menstruasi dan infertilitas.

b)      Hiperplasia Adrenal Kongenital Klasik “non salt-losing”

Karena fungsi adrenokortikal mulai aktif pada janin usia kehamilan 3 bulan, maka janin dengan gangguan ini mengalami peningkatan hormon androgen justru pada masa kritis berlangsungnya diferensiasi seksual. Oleh sebab itu bayi perempuan mungkin lahir dengan genetalia ambigua. Pada kasus yang berat maskulinisasi dapat terjadi dengan sangat nyata, sehingga uretra terbentuk sebanyak falus dan sercara fenotipik sulit dibedakan dengan laki-laki normal. Namun demikian, pada umunya fenotip genetalia yang ditemukan adalah pembesaran klitoris dengan fusi lipatan labios krotal. Pembentukan 2/3 bagian distal dari vagina dan uretra ada dibawah kontrol androgen, Oleh karena itu mungkin terbentuk sinus urogenital. Perkembangan organ genetalia interna adalah normal. Bayi laki-laki mempunyai genetalia eksterna yang normal, oleh sebab itu diagnosis difisiensi 21-hidroksilase pada bayi laki-laki dan perempuan yang keliru dianggap laki-laki sering terlambat sampai terlambat timbulnya firilisasi yang progresif. Bayi-bayi ini menunjukkan pembesaran falus dan pada masa anak-anak dapat timbul pubertas prekoks acne, suara besar dan berat, percepatan pertumbuhan tinggi dan muskuloskeletal. Disusul dengan fusi prematur epifisis. Jadi walaupun pertumbuhan tinggi sangat cepat, potensi untuk mencapai tinggi yang sharusnya menjadi berkurang dan anak-anak ini akan mempunyai perawakan pendek.

c)      Hiperplasia Adrenal Kongenital Klasik “salt-losing”

Kehilangan garam terjadi sebagai akibat terjadi dari kurangnya produksi aldosteron yang dibutuhkan untuk membantu tubulus renalis distal mereabsorbsi natrium. Bentuk ini terjadi pada 70-75% dari semua kasus defisiensi 21 hidroksilase klasik. Gejala klinis lain  pada bentuk ini sama seperti pada defisiensi 21-hidroksilase klasik non salt-losing. Hilangnya garam dapat lebih berat karena adanya efek matri uresis pada prekursor kortisol. Kehilangan garam dan volume plasma disertai dengan hiperkalemia dapat menuju krisis adrenal. Dehedrasi dan syok karena hilangnya garam dapat terjadi pada minggu I-IV kehidupan. Pada saat dimana diagnosis sering kali baru ditegakkan atau pada saat timbul pencetus seperti misalnya infeksi sistemik. Bayi laki-laki mempunyai resiko tinggi untuk jatuh dalam krisis adrenal karena tidak didapatkannya genetalia ambigua yang dapat dipakai sebagai rambu. Pencegahan krisi adrenal merupakan salah satu alasan diperlukannya program skrening bayi baru lahir dan diagnosis

2.      Prenatal terpapar zat yang dengan aktivitas hormon laki-laki

Beberapa obat, termasuk progesterone (diambil pada tahap awal kehamilan untuk menghentikan perdarahan) dan steroid anabolic, dapat menyebabkan alat kelamin perempuan menjadi maskulin.

3.      Tumor

Tumor jarang menjadi penyebab pada ambiguity genetalia. Tumor ini di janin atau ibu dapat menghasilkan hormone laki-laki. Berbagai tumor ovarium (tumor sel stroma ovarium) dilaporkan telah menghasilkan virilisasi dari janin perempuan.

B.     Penyebab  ambiguity dalam alat kelamin laki-laki

1.      Kekurangan MIS (Mullerian Inhibiting Substance)

Kekurangan MIS adalah sindrom yang jarang dan biasanya tidak terlihat pada periode bayi baru lahir karena alat kelamin tampak seperti laki-laki dengan testis yang tidak turun. Sindrom ini menarik karena fenotipik tepat sesuai yang diharapkan dalam 46,XY genetik dan gonad laki-laki namun mengalami kelainan testis berupa kegagalan yang lengkap untuk menghasilkan MIS.

2.      Adrogen insetivitas sindrom

Dalam kondisi ini, jaringan genetalia berkembang tidak merespon terhadap hormon laki laki normal.

3.      Kelainan dengan testis atau testoteron

Berbagai kelainan dapat menggangu aktivitas testis. Hal ini dapat meliputi masalah struktur dengan testis, masalah dengan produksi hormon testosteron laki-laki atau masalah dengan reseptor seluler yang menggapai testosterone.

4.      Kekurangan 5 alpha-reductase. 

Ini merupakan cacat enzim yang mengganggu produksi hormone laki-laki normal.

5.      Prenatal terpapar zat dengan aktivitas perempuan

Jika seorang wanita terus minum pil KB selama kehamilan, perkembangan janin dapat terpapar hormone estrogen wanita. Beberapa obat, termasuk fenitoin atau anti-kejang (dilantin).

2.6        Patofisiologi  

A.    Embriologi diferensiasi seksual

Penentuan fenotip seks dimulai dari seks genetik yang kemudian diikuti oleh kaskade: kromosom seks menentukan seks gonad, akhirnya menentukan fenotip seks. Tipe gonad menentukan diferensiasi/regresi duktus internal (mulleridan wolfili). Identitas gender tidak hanya ditentukan oleh fenotip individu, tetapi juga oleh perkembangan otak prenatal dan postnatal.

B.     Diferensiasi gonad 

Dalam bulan kedua kehidupan fetus, gonad indeferen dipandu menjadi testes oleh informasi genetik yang ada pada lengan pendek kromosom Y disebut Testes Determining Factor  (TDF), merupakan rangkaian 35-kbp dalam subband, area ini disebut daerah penentu seks pada kromosom Y (SRY). Bila mana daerah ini tidak ada atau berubah, maka gonad indeferen menjadi ovarium. Gen lain yang penting dalam perkembangan testes antara lain DAX 1 pada kromosomX, SF1 pada  9q33, WT1 pada  11p13, SOX9 pada  17q24 - q25, dan  AMH pada 19q13.3.

1.      Diferensiasi duktus internal

Perkembangan duktus internal akibat efek parakrin gonad ipsilateral. Penelitian klasik Jost pada tahun 1942 dengan kelinci menjelaskan dengan sangat baik peran gonad dalam mengendalikan perkembangan duktus internal dan fenotip genitalia eksterna. Bila ada jaringan testes, maka ada dua substansi produk untuk perkembangan duktus internal laki-laki dan fenotip laki-laki, yaitu testosteron dan substansi penghambat mulleri (MIS) atau hormon anti-mulleri (AMH). Testosteron diproduksi sel Leydig testes, merangsang duktus wolfii menjadi epididimis, vas deferens dan vesikula seminalis. Struktur wolfii terletak paling dekat dengan sumber testosteron, duktus wolfii tidak berkembang seperti yang diharapkan bila testes atau gonad disgenetik sehingga tidak memproduksi testosteron. Kadar testosteron lokal yang tinggi penting untuk diferensiasi duktus wolfii namun pada fetus perempuan androgen ibu saja yang tinggi tidak menyebabkan diferensiasi duktus internal laki-laki, hal ini juga tidak terjadi pada bayi perempuan dengan Congenital Adrenal  Hyperplasia (CAH). MIS diproduksi oleh sel Sertoli testes, penting untuk perkembangan duktus internal laki-laki normal, merupakan suatu protein dengan berat molekul 15.000,yang disekresi mulai minggu ke delapan. Peran utamanya adalah represi perkembangan pasif duktus mulleri (tuba falopii, uterus, vagina atas). Testosteron dan estrogen tidak mempengaruhi peran MIS

2.      Diferensiasi genitalia eksterna

Genitalia eksterna kedua jenis kelamin masih identik sampai 7 minggu pertama masa gestasi. Tanpa hormon androgen (testosteron dan dihidrotestosteron-DHT), genitalia eksterna secara fenotip perempun. Bila ada gonad laki-laki, diferensiasi terjadi secara aktif setelah minggu ke-8 menjadi fenotip laki-laki. Diferensiasi ini dipengaruhi oleh testosteron, yang berubah menjadi DHT karena pengaruh enzim 5-alfa reduktase dalam sitoplasma sel genitalia eksterna dan sinus urogenital. DHT berikatan dengan reseptor androgen dalam sitoplasma kemudian ditranspor ke nukleus, menyebabkan translasi dan transkripsi material genetik, akhirnya menyebabkan perkembangan genitalia eksterna laki-laki normal, bagian primordial membentuk scrotum , dari pembengkakan genital membentuk batang penis, dari lipatan tuberkel membentuk glans penis, dari sinus urogenitalis menjadi prostat. Maskulinisasi tidak sempurna bila testosteron gagal berubah menjadi DHT atau DHT gagal bekerja dalam sitoplasma atau nukleus sel genitalia eksterna dan sinus urogenital. Kadar testosteron tetap tinggi sampai minggu ke-14. Setelah minggu ke-14, kadar testosteron fetus menetap pada kadar yang lebih rendah dan dipertahankan oleh stimulasi human chorionic gonadotrophin (hCG) maternal dari pada oleh LH. Kemudian pada fase gestasi selanjutnya testosteron bertanggung jawab terhadap pertumbuhan falus yang responsif terhadap testosteron dan DHT.

2.7        Manifestasi Klinis

Beberapa keadaan dibawah ini harus dipertimbangkan sebagai kasus genetalia ambiguity secara umum:

1.      Pada laki-laki:

a.       Testis tidak teraba pada bayi aterm
b.      Hipospadia dengan skrotum bifidum
c.       Kriptorkismus dengan hipospadi

2.      Pada perempuan:

a.       Vulva dangkal hanya dengan satu lubang (vulva yang sempit)
b.      Hernia inguinal yang berisi gonad

3.      Pada kelainan CAH dapat menunjukkan beberapa manifestasi klinis yang berbeda yaitu:

a.       Salt losing/wasting HAK

1)      Hiponatremia
2)      Gagal tumbuh
3)      Dehidrasi
4)      Hiperkalemia

b.      Tipe Non klasik

1)      menstruasi tidak teratur

2)      fertilitas menurun

3)      Kelebihan androgen walaupun ringan

2.8        Pemeriksaan Diagnostik

A.    Laboratorium

Pemerikasaan termasuk serum elektrolit, kadar gula darah, 17-OH progesterone (Normal: 82-400ng/dl), LH, FSH, DHEA, Rasio testosterone /DHT.

B.     USG
Untuk mengetahui keadaan pada pelvis, gonad ragio ingunal, testis intraabdominal.

C.     CT scan
Untuk memperjelas keadaan anatomis millier.

D.    MRI
Untuk menggambarkan anatomis bagian tubuh organ dalam (organ kandungan dan organ testis).

E.     Karyotype
F.      Genitografi
Untuk mengidentifikasi adanya vagina, kanals uteri, tuba falopi, vasa deferentia, melihat sinus uregenetalis, termasuknya urether ke vagina dan adanya bentuk serviks.

G.    Laparaskopi/biopsy gonad
Untuk menentukan histology gonad, setelah biopsy gonad dapat mengidentifikasi jaringan ovarium, jaringan tetis, ovotetis/lapisan gonad.
H.    Pemeriksaan psikologis/psikiatri.

2.9        Penatalaksanaan

A.    Penentuan jenis kelamin (sex assessment)
B.     Pola asuh seksual (sex rearing)
C.     Pengobatan hormonal

Yaitu obat endrogin (glukokortikoid) hormone untuk menekan retensi garam, fungsinya untuk menekan perkembangan maskulin dan feminim diberikan pada saat pubertas dan diminum seumur hidup.

D.    Pembedahan/operasi

Tindakan operasi pada laki-laki pada umur 6 bulan sampai 11 ½ bulan, sedangkan pada perempuan pada usia pubertas karena keadaan organ lebih jelas, estrogen meningkat sehingga vagina dapat ditarik ke bawah lebih mudah.

E.     Faktor psikologis

1.      Penanganan psikososial pada masa bayi.

Berikan penjelasan mengenai diagnosis awal, orang tua juga perlu diberi informasi tentang transmisi genetik, obat-obatan yang diperlukan dan jenis serta tahapan operasi rekonstruksi.

2.      Penanganan psikososial pada masa anak.

Pada masa ini, anak-anak sudah mulai bertanya-tanya tentang masalah yang tidak mudah dijawab, misalnya bagaimana status dia waktu lahir, pengobatan dan operasi apa yang pernah dia jalani dan yang mungkin masih harus dijalani. Penderita mungkin mulai merasa adanya perbedaan antara dia dan teman-temannya, baik secara emosi maupun perilaku. Kemungkinan dia akan bereaksi negatif bila dicemooh oleh kawan-kawannya. Di samping itu mungkin juga timbul masa ketidakpatuhan dalam konsumsi obat-obatan yang diperlukan. Dalam keadaan ini orang tua perlu didampingi oleh psikolog anak. Sebagai tambahan informasi dasar dan pengaruhnya terhadap perkembangan personal interpersonal, perlu juga dibahas tentang perkembangan seksual, karena mereka sudah mulai ada keingintahuan kepada bentuk badannya yang mungkin berbeda dengan yang lain.

3.      Penanganan psikososial pada masa remaja.

Operasi rekonstruksi, walaupun dapat memperbaiki genetalia eksterna secara anatomi dan fungsional tetapi tidak menjamin tercapainya fungsi psikoseksual yang adekuat. Penderita yang secara genotip laki-laki tetapi dibesarkan sebagai perempuan, atau penderita genotip perempuan yang terpapar kepada hormone androgen, mungkin mempunyai beberapa reaksi yang berbeda.

Oleh karena itu, mereka sangat membutuhkan pengarahan psikologi yang kemungkinan dalam waktu yang cukup lama. Karena itu, banyak ahli yang sepakat bahwa operasi ulang sebaiknya dilakukan setelah umur 16 tahun, dimana pada saat keadaan psikoseksualnya sudah lebih stabil. Dimana merupakan saat yang menentukan agar penanganan interseks dapat berhasil secara maksimal dengan keharusan untuk melanjutkan terapi hormone dan pelaksanaan operasi ulang.

4.      Penanganan psikososial pada masa dewasa.

Pada saat memasuki usia dewasa, mereka kesulitan dalam mempertahankan hubungan jangka panjang dengan pasangannya antara lain karena: adanya kelainan fisik, tidak yakin akan identitas atau orientasi gendernya, serta karena mereka melakukan hubungan yang bersifat heteroseksual. Meskipun ada yang bisa hamil tetapi banyak diantaranya yang bisa, kecuali bila tanpa intervensi khusus. Untuk genotip perempuan yang mempunyai hubungan hetero atau homoseksual, pilihannya yaitu: inseminasi buatan, adopsi, surogasi atau anak tiri. Sedangkan untuk genotip laki-laki tetapi fenotip perempuan pilihannya yaitu: adopsi atau anak tiri.

2.10    Komplikasi

A.    Krisis adrenal
B.     Depresi
C.     Gangguan orentasi seksual
D.    Keganasan

BAB 3

ASUHAN  KEPERAWATAN

3.1        Pengkajian

3.1.1  Anamnesis

1.      Identitas

Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.

2.      Riwayat penyakit keluarga

Menanyakan apakah ada Riwayat kelainan endokrin/genetik dalam keluarga Orang tua penderita (satu ayah lain ibu) mempunyai kelainan yang sarna dengan penderita (DSD).

3.      Pengkajian psiko-sosio-spiritual

• Keadaan Psikologis : Perubahan kepribadian dan perilaku klien, perubahan mental
• Keadaan Psikoseksual : Melihat dan menganalisa apakah klien mengalami ketidaksesuaian pada perkembangan psikologinya. Umumnya pasien akan mengalami perubahan akibat pengaruh kelainan hormon yang terjadi.

4.      Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

Apakah kejadian penyulit yang dialami ibu waktu kehamilan. Apakah pemakaian obat-obatan seperti obat KB, jamu sewaktu ibu hamil. Riwayat ibu sakit sewaktu hamil. Riwayat terancam keguguran

3.2.1  Pemeriksaan Fisik

Umumnya Normal, Namun ada kesulitan untuk mengetahui jenis kelamin pasien.

3.3.1  Pemeriksaan Diagnostik

1.      USG testis dan genitalia interna.

Untuk kelainan organ reproduksi bagian dalam. Apakah terlihat testis di inguinal/skrotum/labia kanan dan kiri. Apakah terlihat uterus/ovarium.

2.      Analisis kromosom

Untuk menganalisa jumlah kromosom dan adanya kelainan kromosom. Dengan teknik G Banding, telah dipelajari kromosom dari 40 sel dan mendapatkan jumlah kromosom adalah mos 45,X(12)/46,XY(28y),ang artinya ada 2 populasi sel (mosaik) yaitu:

• 45,X, yang artinya adalah jumlah kromosom 45 buah dengan satu buah kromosom X (monosomi X), yang ditemukan pada 12 sel (30%) yang dibaca.
• 46,XY, yang artinya adalah jumlah kromosom 46 buah dengan kromosom seks adalah XY, yang ditemukan pad a 28 sel (70%) yang dibaca Keadaan mosaik terjadi pada saat paska pembuahan (post zygotic) dan manifestasi klinisnya tergantung pada persentase sel dengan jumlah kromosom normal (46,XY) terutama pada sel-sel gonad 

Anjuran :

Dilakukan pemeriksaan FISH (Fluoresence In Situ Hybridization) pada kromosom X dan Y untuk mendapatkan rasio mosaik yang lebih akurat.

3.      USG testis dan genitalia interna

Mencaritahu tampak tidaknya testis kanan dan kiri di labioscrotal fold kanan da kiri dan tampak testis di regio inguinal kanan dan kiri maupun di abdomen.

3.2         Analisa Data

No	Data	Etiologi	Masalah keperawatan
1	DO : a.       Saat ini klien dinyatakan sebagai laki-laki/perempuan b.      Klien memiliki jakun seperti laki-laki pada umumnya DS : a.       Klien menyatakan bahwa adanya perbesaran payudara b.      Menurut Orang tua klien, berdasarkan keluarga kakeknya pernah ada yang mengalami kasus serupa seperti anaknya. Paman dari kakek ibunya pernah mengalami hal tersebut. c.       Orang tua menyatakan tidak terlalu memperdulikan anaknya yang memiliki payudara agak besar, karena si anak juga memiliki jakun layaknya seorang laki-laki	Sex ambiguity Anak terlahir dg alat kelamin ambigu/tdk jelas Perkembangan genitalia terganggu Organ genitalia tdk spesifik saat dewasa Gangguan citra tubuh	Gangguan Citra Tubuh
2	DO : a.       Saat ini klien dinyatakan sebagai seorang laki-laki b.      Klien memakai pakaian seperti laki-laki saat datang kerumah sakit c.       Suara dan perilaku klien nampak seperti wanita DS : a.       Orangtuanya menyatakan bahwa sering memanja anaknya layaknya wanita karena dia adalah anak tunggal b.      Klien menyatakan bahwa payudaranya semakin membesar	Sex ambiguity Anak terlahir dg alat kelamin ambigu/tdk jelas Gangguan identitas personal	Gangguan identitas personal
3	DO : a.      Klien terlihat tidak percaya diri ketika mengungkapkan keinginannya b.      Adanya perbedaan keinginan antara klien dan orang tuanya DS : a.       Klien menyatakan ia tidak memiliki teman dekat di sekolahnya. b.      Klien tidak ingin masuk sekolah karena malu akan keadaannya saat ini.	Sex ambiguity Anak terlahir dg alat kelamin ambigu/tdk jelas Perkembangan genitalia terganggu Organ genitalia tdk spesifik saat dewasa Kehilangan kepercayaan diri Harga diri rendah	Harga diri rendah

3.3  Diagnosa Keperawatan

1.    Gangguan citra tubuh b.d persepsi tidak nyata terhadap penampilan sekunder : efek dari penampilan

2.    Gangguan identitas personal b.d perkembangan neurologis gangguan atau disfungsi tumbuh kembang

3.    Harga diri rendah b.d perubahan dalam penampilan sekunder terhadap kehilangan bagian tubuh, kehilangan fungsi tubuh

3.4        Intervensi & Rasional

Gangguan citra tubuh b.d persepsi tidak nyata terhadap penampilan sekunder : efek dari penampilan

Tujuan             : Klien akan mengimplementasikan mekanisme koping baru dan memberikan persepsi posotof terhadap penampilan dan tubuhnya

Kriteria hasil    :

a.       Klien dapat mengidentifikasi kekuatan personal

b.      Klien dapat mengenali perubahan yang actual terhadap dirinya

c.       Klien menunjukkan penerimaan penampilan

d.      Bersikap realistic mengenai hubungan antara dirinya sendiri, orang lain, dan lingkungan.

Intervensi

Rasional

1.    Kaji dan dokumentasikan respon verbal dan nonverbal pasien terhadap tubuh pasien 2.    Identifikasi mekanisme koping yang biasa digunakan pasien 3.    Membangun hubungan terapeutik perawat dengan klien a.    Mendorong orang untuk mengungkapkan perasaan, terutama tentang cara pasien merasa, berpikir, atau pandangan terhadap dirinya. b.    Anjurkan klien untuk mengakui perasaan kesedihan, ketakutan, dan ketergantungan; mengajarkan strategi menghadapi emosi c.    Kaji sistem kepercayaan (misalnya, apakah hukuman rasa sakit, penderitaan, kehilangan) d.   Mendorong klien untuk bertanya tentang masalah kesehatan, pengobatan, dan kemajuan prognosis 4.      Peningkatan Citra Tubuh (NIC) a.       Tentukan harapan pasien tentang citra tubuh berdasarkan tahap perkembangan b.      Tentukan apakah persepsi ketidaksukaan terhadap karakteristik fisik tertentu membuat disfungsi paralisis social bagi remaja dan kelompok resiko tinggi lainnya c.       Tentukan apakah perubahan fisik saat ini telah dikaitkan kedalam citra tubuh pasien 5.    Anjurkan interaksi sosial a.       Hindari overproteksit b.      Mendorong gerakan bagi klien c.       Membantu klien untuk menerima bantuan dari orang lain d.      Dukungan keluarga untuk adaptasi klien e.       Siapkan orang lain yang mendukung untuk perubahan fisik dan emosional klien 6.    Menyediakan intervensi khusus dalam situasi terpilih a.       Ajarkan sumber daya masyarakat yang tersedia, jika diperlukan (misalnya, pusat kesehatan mental)

1.     Memudahkan perawat untuk mengetahui bagaimana persepsi klien saat berinteraksi mengenai penampilan pasien 2.     Mengetahui intervensi selanjutnya yang akan perawat lakukan kepada pasien 3.     Sering kontak dengan perawat menunjukkan penerimaan dan dapat memfasilitasi kepercayaan. Klien mungkin ragu – ragu untuk mendekati perawat karena konsep dari negatif, perawat harus menjangkau 4.     Membantu pasien untuk meningkatkan persepsi sadar terhadap kondisi pasien saat ini 5.     Interaksi sosial dapat menegaskan kembali bahwa orang tersebut dapat diterima dan bahwa sistem dukungan sebelumnya masih utuh. Isolasi dapat meningkatkan perasaan bersalah, ketakutan dan malu. 6.     Konseling profesional diindikasikan untuk klien dengan kekuatan ego yang buruk dan tidak memadai mengatasi sumber daya. Peningkatan interaksi sosial melalui keterlibatan dalam kelompok memungkinkan seseorang untuk menerima dan sosial stimulasi intelektual yg meningkatkan harga diri.

2.      Gangguan identitas personal b.d perkembangan neurologis gangguan atau disfungsi tumbuh kembang

Tujuan             : Pasien dapat mengidentifikasi kekuatan personal dan mempertahankan hubungan interpersonal yang dekat

Kriteria Hasil   :

a.       Pasien dapat meningkatkan penilaian personalterhadap dirinya sendiri

b.      Mengungkapkan secara verbal kejelasan tentang identitas personal dirinya sendiri

c.       Memperlihatkan kesesuaian perilaku verbal dan nonverbal mengenai dirinya sendiri

Intervensi

Rasional

1.      Membantu pasien untuk menghilangkan perilaku melukai dirinya sendiri 2.      Peningkatan harga diri (NIC) : a.       Pantau pernyataan pasien tentang dirinya b.      Nilai apakah pasien percaya diri terhadap penilaiannya c.       Pantau frekuensi ungkapan verbal yang negative terhadap dirinya sendiri 3.      Dorong pasien untuk mengungkapkan secara verbal konsekuensi dari perubahan fisik dan emosi yang mempengaruhi hubungan personal 4.      Dorong pasien dan keluarga untuk menyalurkan perasaan mereka 5.      Berikan perawatan dengan sikap yang tidak menghakimi, mempertahankan privasi dan martabat pasien 6.      Kolaboratif : minta konsultasi kepada psikiatrik

1.      Jika pasien tidak dapat mengontrol emosi dengan baik, hal itu bisa berdampak buruk terhadap dirinya sendiri 2.      Menilai dan mengukur respon verbal pasien terhadap kondisinya saat ini 3.      Menilai dan mengukur respon verbal pasien terhadap kondisinya saat ini 4.      Membantu untuk mengurangi beban pasien serta pasien dapat merasa berharga di lingkungannya 5.      Menghormati pasien apapun kondisi pasien saat ini 6.      Lebih menekankan pada respn psikis pasien agar lebih baik lagi

3.    Harga diri rendah b.d perubahan dalam penampilan sekunder terhadap kehilangan bagian tubuh, kehilangan fungsi tubuh

Tujuan             :   Pasien akan mengekspresikan pandangan positif untuk masa depannya

Kriteria hasil :

a.       Pasien dapat mengenail kekuatan diri

b.      Berpartisipasi dalam pembuatan keputusan tentang rencana asuhan

c.       Mengungkapkan penerimaan diri secara verbal

d.      Meningkatnya rasa percaya diri pada dirinya sendiri

Intervensi

Rasional

1.      Peningkatan harga diri (NIC): a.       Pantau pernyataan pasien tentang harga diri b.      Tentukan rasa percaya diri paisen dalam penilaian dirinya sendiri 2.      Ajarkan keterampilan untuk bersikap positif melalui bermain peran dan diskusi 3.      Membantu klien untuk mengidentifikasi dan mengekspresikan perasaan 4.      Membantu klien untuk mengidentifikasi positif dirinya 5.      Membantu mengidentifikasi distorsi kognitif yang meningkatkan penilaian negatif terhadap diri sendiri

1.      Penerimaan diri dapat ditingkatkan dengan klarifikasi dari perasaan dan pikiran 2.      Mampu meningkatkan sikap positif dan perasaan harga diri pasien 3.      Penerimaan diri dapat ditingkatkan dengan klarifikasi dari perasaan dan pikiran 4.      Mampu meningkatkan perasaan harga diri klien 5.      Ini memperkuat distorsi kognitif negatif, persepsi yang tidak akurat tentang diri dan dunia

Web Of Caution Sex Ambiguity

                                                                                                                                             

DAFTAR PUSTAKA

Anatomi dan Fisiologi Sistem Reproduksi Manusia. 2012. Dari http://psks.lppm.uns.ac.id/2012/01/02/anatomi-dan-fisiologi-sistem-reproduksi-manusia/.html. Diakses pada 23 Maret 2014 pukul 09.39

Burns, Catherine E, et al. 2009. Pediatric Primary Case Fourth Ed. USA : Saunders Elsevier

Conte FA, Grumbach MM. Abnormalities of Sexual Determination & Differentiation. Dalam : Greenspan FS, Gardner DG, eds. Basic & Clinical Endocrinology. New York : Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2001; 511-46.

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta: EGC

Faradz, Sultana. (2011). KELAMIN GANDA, penyakit atau penyimpangan gender?. Semarang : Tim Penyesuaian Kelamin RS Dr Kariadi.

Judarwanto, Widodo. 2012. Penanganan Terkini Genotalia Ambigua dan Intersxuality. Dari http://growupclinic.com/2012/05/06/penanganan-terkini-genitalia-ambigua-dan-intersexuality/ Diakses tanggal 01 april 2014 pukul 06.08

Kennedy E, John. 2012. Obstetric Imaging. Philadelphia: Elsevier Saunder

Susanto, Rudy, 2009. Ambiguous Genitalia Pada Bayi Baru Lahir. Fakultas Kedokteran UNDIP. Semarang

Syaifuddin. 2011. AMK. Anatomi Fisiologi Edisis 4.Jakarta : EGC

Vidal I, Gorduza DB, Haraux E, Gay CL, Chatelain P, Nicolino M, et al. Surgical options in disorders of sex development (dsd) with ambiguous genitalia. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. Apr 2010;24(2):311-24.

Watson, Roger. 2002. Anatomi dan Fisiologi Untuk Perawat. Jakarta: EGC

Read More

Diabetes Melitus Gestasional

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1  Definisi

Diabetes Melitus Gestasional (DMG) merupakan intoleransi karbohidrat yang mengakibatkan hiperglikemia dengan keparahan yang beragam dan onset atau deteksi pertama kali pada saat hamil. Definisi ini berlaku tanpa memandang apakah hormon insulin digunakan atau tidak dalam penanganannya ataukah keadaan tersebut tetap bertahan setelah kehailan berakhir. Intoleransi gukosa  dapat mendahului kehamilan tetapi keadaan ini tidak diketahui penyebabnya. Prawihardjo (2010) menyebutkan bahwa DMG (Diabetes Melitus Gestasional) adalah intoleransi glukosa yang dimulai atau baru ditemukan pada waktu hamil. Tidak daat dikesampingkan kemungkinan adanya intoleransi glukosa yang tidak diketahui yang muncul seiring kehamilan. Setelah ibu melahirkan, keadaan DMG sering akan kembali ke regulasi glukosa normal.

Definisi lain menyebutkan bahwa DMG adalah kelainan pada metabolisme karbohidrat dari faktor yang memberatkan yang terjadi selama kehamilan (Marilyn, 2001). DMG adalah gangguan dari glukosa yang dipicu oleh kehamilan, biasanya menghilang setelah melahirkan (Murray et all.,2002). DMG adalah diabetes yang dialami oleh seorang ibu yang pernah menderita DM sebelum hamil dan ibu mengalami DM pada saat hamil (Syafei Piliang,1993)

Menurut American Diabetes Associaton (2014) menyebutkan bahwa wanita hamil yang tidak memiliki riwayat diabetes sebelumnya tetapi memiliki kadar gula darah yang tinggi selama kehamilan dapat disebut sebagai diabetes melitus gestasional. Berdasarkan kriteria diagnosa terakhir mengenai diabetes melitus gestasional disebutkan bahwa DMG memiliki efek sebesar 18% selama kehamilan.

Tidak ada penyebab yang jelas dari DMG tetapi ada beberapa petunjuk mengenai hal tersebut. Plasenta adalah pendukung dalam pertumbuhan janin. Beberapa hormon dari plasenta membantu janin untuk berkembang tetapi hormon itu juga menghambat kerja insulin pada tubuh ibu. Masalah ini disebut resistansi insulin. Resistensi insulin membuat tubuh ibu sulit menggunakan insulin karena dia membutuhkan insulin tiga kali dari biasanya. Jika ibu tidak memiliki cukup insulin, glukosa tidak dapat berpindah dari darah dan berubah jadi energi. Glukosa akan tetap beredar di dalam pembuluh darah hingga gula darah semakin tinggi. Hal ini disebut hiperglikemia.

2.2 Klasifikasi

            Klasifikasi diabetes melitus menurut Mitayani (2009) adalah

1.      Kelas A. 

Diabetes kimiawi disebut juga diabetes laten/subklinus atau diabetes kehamilan dengan kadar gula darah normal setelah makan, tetapi akan terjadi peningkatan kadar glukosa 1 atau 2 jam. Ibu tidak memerlukan insulin, cukup diobati dengan pengaturan diet.

2.      Kelas B. 

Diabetes dewasa terjadi setelah usia 19 tahun dan berlangsung selama 10 tahun, tidak disertai kelainan pembuluh darah.

3.      Kelas C. 

Diabetes yang diderita pada usia 10-19 tahun dan berlangsung selama 10-19 tahun dengan tidak disertai penyakit vaskular.

4.      Kelas D. 

Diabetes yang sudah lebih dari 20 tahun, tetapi diderita sebelum usia 10 tahun disertai dengan kelainan pembuluh darah.

5.      Kelas E. 

Diabetes yang disertai pengapuran pada pembuluh darah panggul, termasuk arteri uterusna.

6.      Kelas F.

 Diabetes dengan nefropati, termasuk glomerulonefritis dan pielonefritis.

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke:

1. Kelas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan menghilang setelah melahirkan.
2. Kelas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil.
3. Kelas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pembuluh darah panggul dan pembuluh darah perifer, 90% dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II).

2.3 Etiologi

DMG adalah gangguan (secara luas) pada kehamilan akhir, yang disebabkan oleh peningkatan stimulasi pankreas yang berhubungan dengan kehamilan.

Penyakit DM yang terjadi selama kehamilan disebabkan karena kurangnya jumlah insulin yang dihasilkan oleh tubuh yang dibutuhkan untuk membawa glukosa melewati membran sel.

Menurut Kapita Selekta Jilid III, 2006, yaitu :
1.   Faktor autoimun setelah infeksi mumps, rubella dancoxsakie B4.
2.   Genetik

2.4 Faktor Predisposisi

1. Usia tua saat hamil
2. Multiparitas (jumlah kehamilan lebih dari 4 kali)
3. Obesitas (kelebihan berat badan sebelum lahir lebih 20% dari BB ideal)
4. Riwayat melahirkan bayi dengan BB lebih dari 4000 g / 4 kg
5. Riwayat kehamilan : Sering meninggal dalam rahim, sering mengalami lahir mati, sering mengalami keguguran
6. Hipertensi
7. Mempunyai riwayat diabetes mellitus gestasional pada kehamilan sebelumnya
8. Meningkatnya hormon antiinsulin seperti GH, glukogen, ACTH, kortisol, dan epineprin.
9. Obat-obatan
10. Riwayat keluarga diabetes (jika orang tua atau saudara kandung memiliki diabetes)
11. Gangguan toleransi glukosa atau glukosa puasa terganggu (kadar gula darah yang tinggi, tetapi tidak cukup tinggi untuk menjadi diabetes) (Peterson, 1992).

2.5 Patofisiologi

Sebagian kehamilan ditandai dengan adanya resistensi insulin dan hiperinsulinemia yang pada beberapa perempuan akan menjadi faktor predisposisi terjadinya diabetes selama kehamilan. Resistensi ini berasal dari hormon diabetogenik hasil sekresi plasenta yang terdiri dari atas hormon pertumbuhan (growth hormon), Cortikotropin Releasing Hormone (CRH), plasenta laktogen, dan progesterone. Hormon ini dan perubahan endokrinologik serta metabolik akan menyebabkan perubahan dan menjamin pasokan bahan bakar dan nutrisi ke janin sepanjang waktu. Akan terjadi diabetes mellitus gestasional apabila fungsi pankreas tidak cukup untuk mengatasi keadaan resistensi insulin yang diakibatkan oleh perubahan hormon diabetogenik selama kehamilan.

Kadar glukosa yang meningkat pada ibu hamil sering menimbulkan dampak yang kurang baik terhadap bayi yang dikandungnya. Bayi yang lahir dari ibu dengan diabetes melitus biasanya lebih besar, dan bisa terjadi juga pembesaran dari organ-organnya (hepar, kelenjar adrenal, jantung). Segera setelah lahir, bayi dapat mengalami hipoglikemia karena produksi insulin janin yang meningkat, sebagai reaksi terhadap kadar glukosa ibu yang tinggi. Oleh karena itu, setelah bayi dilahirkan, kadar glukosanya perlu dipantau dengan ketat.

Ibu hamil penderita diabetes melitus yang tidak terkontrol dengan baik akan meningkatkan resiko terjadinya keguguran atau bayi lahir meninggal. Bila diagnosis diabetes melitus sudah dapat ditegakkan sebelum kehamilan, tetapi tidak terkontrol dengan baik, maka janin beresiko mempunyai kelainan kongenital.

Pada awal kehamilan, glukosa menembus plasenta mencapai fetus secara difusi, sedangkan asam amino berdifusi secara aktif. Ini berarti bahwa alanin (asam amino glukoneogenik) menurun dalam plasma ibu sebagai respon terhadap proses transportasi aktif tersebut. Kedua peristiwa ini akan menyebabkan penurunan kadar gula darah ibu antara 55-65 mg% pada awal kehamilan, dan mungkin pula disertai penurunan kadar insulin, sedangkan kadar glukagon dan hormon pertumbuhan normal. Pada proses penyesuaian ini, ibu tersebut dapat terjadi ketogenesis. Pada penderita diabetes yang hamil ketonemia harus dihindarkan. Dalam hal ini, dianjurkan pada setiap penderita diabetes gestasional perlu diberikan tambahan karbohidrat 25 gram saat akan tidur untuk mencegah ketosis pada malam hari. Semakin bertambah usia kehamilan, produksi Human Plasenta Lactogen (HPL) atau human chorionic somatomamotropin meningkat karena pembentukannya oleh plasenta meningkat. Kedua hormon ini adalah antagonis insulin dan sebagai akibatnya penggunaan glukosa oleh ibu menjadi melambat. Pada wanita hamil normal, sel betha pulau-pulau langerhans akan menyesuaikan diri terhadap perubahan ini dengan meningkatkan sekresi insulin. Besarnya plasenta juga berpengaruh terhadap kadar HPL yang beredar dalam darah ibu. Bila ditemukan hipertrofi plasenta, hal ini menunjukkan diabetesnya tidak terkontrol baik, menyebabkan kadar HPL meninggi dalam darah ibu. Sebaliknya, kadar HPL plasma yang rendah dapat ditemukan pada plasenta yang kecil yang dijumpai sebagai akibat komplikasi pregestasional diabetes terhadap pembuluh darah yang berlangsung lama sehingga mempengaruhi pertumbuhan plasenta. Salah satu peranan HPL adalah untuk melindungi fetus dari aktivitas insulin yang berlebihan meskipun jumlah pemberian glukosa ke fetus tetap berlangsung. Setelah melhirkan dan pengeluaran plasenta, kadar HPL ibu cepat menghilang dan perubahan pengaturan hormonal akan kembali normal.

2.6 Manajemen Terapeutik

Manajemen terapeutik yang diberikan bertujuan untuk mencegah timbulnya komplikasi pada ibu dan memertinggi angka keselamatan bayi. Ada tiga tujuan utama pengobatan DMG:

1.              Mencegah timbulnya ketosis dan hipoglikemia
2.              Mencegah hiperglikemia dan glikosuria seminimal mungkin
3.              Mencapai usia kehamilan seoptimal mungkin

Diet ibu diabetes dalam kehamilan tidak berbeda dengan diet diabetes lainnya, kecuali penambahan kalori total untuk mencapai penambahan BB 10-12 kg selama hamil dan menjaga asupan karbohidrat tidak kurang dari 200g/hari. Diperhatikan diet yang teratur dan asupan kalori total yang tepat diselingi dengan makanan kecil (4-6 kali sehari).

Saat tidur, diberikan tambahan 25 gram karbohidrat untuk mencegah ketosis pada malam hari. Pada wanita dengan glukosa dimana GTT intoleransi glukosa tidak diberikan insulin, tetapi memerukan pengawasan tetap.

2.7 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis yang dirasakan berupa: polidipsi, poliuri, polifagia, penurunan BB, lemah, mengantuk (somnolen) dan dapat timbul ketoasidosis.

Pengaruh DM pada kehamilan adalah:
1.      Hiperemesis gravidarum
2.      Pemakaian glikogen bertambah
3.      Meningkatnya metabolisme basal
Dampak diabetes pada kehamilan
1.      Abortus dan Partus prematurus
2.      Preeklampsia
3.      Hidramnion
4.      Kelainan letak janin
5.      Insufisiensi
Pengaruh diabetes pada bayi yang dilahirkan adalah
1.      Kematian hasil konsepsi dalam kehamilan muda mengakibatkan abortus
2.      Cacat bawaan
3.      Dismaturitas
4.      Janin besar
5.      Kelainan neurologis

2.8 Pemeriksaan Diagnostik

1.         Uji Tantangan Glukosa (Glucose Challenge Test, GCT).

a.       Waktu

GCT seringkali dilakukan sebagai uji tapis rutin untuk DMG pada semua kehamilan minggu ke-24 sampai ke-28. GCT harus dilakukan lebih dini jika terdapat gejala. Beberapa sumber menganjurkan untuk dilakukan uji tapis pada kunjungan prenatal pertama jika terdapat faktor resiko. Ulangi pada minggu ke-24 sampai ke-28 jika hasil uji sebelumnya negatif.

b.      Prosedur

Kadar glukosa darah dilakukan 1 jam setelah diberikan beban glukosa oral 50g.

c.       Interpretasi

Abnormal jika kadarnya 140 mg/dl atau lebih. Meskipun kadar di bawah 140 mg/dl memiliki nilai prediktif negatif yang tinggi, tetapi ada beberapa yang hasilnya positif palsu. Uji toleransi glukosa 3 jam puasa harus dilakukan jika GCT >130 mg/dl.

2.      Uji Toleransi Glukosa (Glucose Tolerance Test, GTT)

a.       Waktu

Sebagai tindak lanjut untuk hasil GCT abnormal.

b.      Prosedur

Pasien harus makan makanan mengandung sedikitnya 150 g karbohidrat selama 2 hari. Pasien memiliki kadar glukosa serum yang diperoleh setelah berpuasa semalaman dan kemudian makan 100 g larutan glukosa. Kadar glukosa serum kemudian diperiksa pada jam pertama, kedua, dan ketiga.

c.       Interpretasi

( Tabel 1.1 ) Jika dua pembacaan atau lebih abnormal, pasien memerlukan pengajaran tentang diabetes. Jika glukosa darah tidak dapat dikendalikan dengan diet, pasien perlu diresepkan insulin.

TABEL 1.1

Batas Atas Kadar Glukosa Serum Normal (mg/dl) dengan GTT 3 jam

Puasa	1 jam	2 jam	3 jam
105	190	165	145

3.      Adanya kadar glukosa darah yang tinggi secara abnormal. Kadar gula darah pada waktu puasa > 140 mg/dl. Kadar gula sewaktu >200 mg/dl.

4.       Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena, serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5% lebih tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi.

5.      Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180% maka sekresi dalam urin akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai ambang ini akan naik pada orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai GOD/glukooksidase.

6.      Benda keton dalam urin: bahan urin segar karena asam asetoasetat cepat didekarboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, 3-hidroksibutirat tidak terdeteksi.

7.      Pemeriksan lain: fungsi ginjal (ureum, kreatinin), Lemak darah: (kolesterol, HDL, LDL, trigleserida), Fungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet cellantibody).

Fourth International Workshop-Conference on Gestational Diabetes: Merekomendasikan skrining untuk mendeteksi Diabetes Gestasional :

a.       Risiko Rendah :

Tes glukosa darah tidak dibutuhkan apabila :
Angka kejadian diabetes gestational pada daerah tersebut rendah.
Tidak didapatkan riwayat diabetes pada kerabat dekat.
Usia < 25 tahun.
Berat badan normal sebelum hamil.
Tidak memiliki riwayat metabolisme glukosa terganggu.
Tidak ada riwayat obstetrik terganggu sebelumnya.

b.      Risiko Sedang :

Dilakukan tes gula darah pada kehamilan 24 – 28 minggu terutama pada wanita dengan ras Hispanik, Afrika, Amerika, Asia Timur, dan Asia Selatan.

c.       Risiko Tinggi :

Wanita dengan obesitas, riwayat keluarga dengan diabetes, mengalami glukosuria (air seni mengandung glukosa).
Dilakukan tes gula darah secepatnya. Bila diabetes gestasional tidak terdiagnosis maka pemeriksaan gula darah diulang pada minggu 24 – 28 kehamilan atau kapanpun ketika pasien mendapat gejala yang menandakan keadaan hiperglikemia (kadar gula di dalam darah berlebihan).

2.9 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang diperlukan adalah pemeriksaan kadar gula darah atau skrining glukosa darah, ultrasonografi untuk mendeteksi adanya kelainan bawaan dan makrosomia, Hemoglobin glikosida (HbA_1c) yang menunjukkan kontrol diabetik (HbA_1c lebih besar dari 6% khususnya sebelum kehamilan, membuat janin berisiko anomali kongenital).

2.10 WOC

2.11 Penatalaksanaan

Penyusunan diet merupakan terapi utama

1. Masukan kalori harus 30 sampai 35 kkal/kg/hari. Masukan harus dikurangi menjadi 24 kkal/kg/hari jika pasien gemuk.
2. Pasien harus menghindari kue, permen, dan karbohidrat keja cepat lainnya.
3. Komposisi diet harus terdiri dari karbohidrat 50 % sampai 60 , protein 20 % sampai 25 %, dan lemak 20 % dengan kandungan serat yang tinggi.
4. Olahraga terbukti memiliki manfaat tambahan bersama dengan terapi diet.
5. Kontrol secara ketat gula darah, sebab bila kontrol kurang baik upayakan lahir lebih dini, pertimbangkan kematangan paru janin. Dapat terjadi kematian janin mendadak. Berikan insulin yang bekerja cepat, bila mungkin diberikan melalui drips.
6. Hindari adanya infeksi saluran kemih atau infeksi lainnya. Lakukan upaya pencegahan infeksi dengan baik.
7. Pada bayi baru lahir dapat cepat terjadi hipoglikemia sehingga perlu diberikan infus glukosa.
8. Penanganan DMG yang terutama adalah diet, dianjurkan diberikan 25 kalori/kgBB ideal, kecuali pada penderita yang gemuk dipertimbangkan kalori yang lebih mudah.
9. Cara yang dianjurkan adalah cara Broca yaitu BB ideal = (TB-100)-10% BB.
10. Kebutuhan kalori adalah jumlah keseluruhan kalori yang diperhitungkan dari:

(1)    Kalori basal 25 kal/kgBB ideal

(2)   Kalori kegiatan jasmani 10-30%

(3)   Kalori untuk kehamilan 300 kalor

(4)   Perlu diingat kebutuhan protein ibu hamil 1-1.5 gr/kgBB

Jika dengan terapi diet selama 2 minggu kadar glukosa darah belum mencapai normal atau normoglikemia, yaitu kadar glukosa darah puasa di bawah 105 mg/dl dan 2 jam pp di bawah 120 mg/dl, maka terapi insulin harus segera dimulai.

Kontrol kadar gula darah

Pemantauan dapat dikerjakan dengan menggunakan alat pengukur glukosa darah kapiler. Perhitungan menu seimbang sama dengan perhitungan pada kasus DM umumnya, dengan ditambahkan sejumlah 300-500 kalori per hari untuk tumbuh kembang janin selama masa kehamilan sampai dengan masa menyusui selesai. Pengelolaan DM dalam kehamilan bertujuan untuk :

a.       Mempertahankan kadar glukosa darah puasa < 105 mg/dl
b.      Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp < 120 mg/dl
c.       Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) < 6%
d.      Mencegah episode hipoglikemia
e.       Mencegah ketonuria/ketoasidosis diabetik
f.       Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan normal.

Dianjurkan pemantauan gula darah teratur minimal 2 kali seminggu (ideal setiap hari, jika mungkin dengan alat pemeriksaan sendiri di rumah). Dianjurkan kontrol sesuai jadwal pemeriksaan antenatal, semakin dekat dengan perkiraan persalinan maka kontrol semakin sering. Hb glikosilat diperiksa secara ideal setiap 6-8 minggu sekali. Kenaikan berat badan ibu dianjurkan sekitar 1-2,5 kg pada trimester pertama dan selanjutnya rata-rata 0,5 kg setiap minggu. Sampai akhir kehamilan, kenaikan berat badan yang dianjurkan tergantung status gizi awal ibu (ibu BB kurang 14-20 kg, ibu BB normal 12,5-17,5 kg dan ibu BB lebih/obesitas 7,5-12,5 kg).

Terapi Insulin

Jika pengelolaan diet saja tidak berhasil, maka insulin langsung digunakan. Insulin yang digunakan harus preparat insulin manusia (human insulin), karena insulin yang bukan berasal dari manusia (non-human insulin) dapat menyebabkan terbentuknya antibodi terhadap insulin endogen dan antibodi ini dapat menembus sawar darah plasenta (placental blood barrier) sehingga dapat mempengaruhi janin. Pada DMG, insulin yang digunakan adalah insulin dosis rendah dengan lama kerja intermediate dan diberikan 1-2 kali sehari. Pada DMG, pemberian insulin mungkin harus lebih sering, dapat dikombinasikan antara insulin kerja pendek dan intermediate, untuk mencapai kadar glukosa yang diharapkan.Obat hipoglikemik oral tidak digunakan dalam DMG karena efek teratogenitasnya yang tinggi dan dapat diekskresikan dalam jumlah besar melalui ASI.

Pengamatan Obstetrik

1.  Ultrasonografi dini untuk perkiraan usia kehamilan yang tepat.
2. Pantau setiap 2 minggu sampai usia kehamilan 36 minggu, kemudian setiap minggu.
3. Periksa glukosa darah puasa dan periksa pemantauan di rumah pada setiap kunjungan. Jika kadar glukosa puasa > 105 mg/dl, pasien harus dirawat di rumah sakit untuk memastikan kepatuhan dietnya.
4. Jika glukosa puasa tetap > 110 mg/dl, terapi insulin merupakan indikasi.
5. Periksa adanya ketonuria setiap hari untuk memastikan konsumsi kalori yang mencukupi.
6. Jika dicurigai adanya makrosomia, lakukan pemeriksaan ultrasonografi. Jika perkiraan berat janin > 4000 g, dapat dipikirkan seksio sesaria saat aterm. Amniosentesis bermanfaat untuk mengetahui maturitas paru – paru janin sebelum seksio sesaria, karena bayi dari ibu diabetic memiliki maturitas paru yang lebih lambat dibandingkan bayi dari ibu nondiabetik dengan usia kehamilan yang serupa.
7. Pada diabetes gestasional harus diperiksa GTT oral 75 g setiap 6 minggu pascapartum untuk menyingkirkan kemungkinan intoleransi karbohidrat yang menetap. Beritahukan pasien bahwa ia memiliki resiko sekitar 35 % untuk menderita diabetes pada saat tertentu dalam hidupnya.

Latihan Fisik

Latihan fisik dianjurkan untuk pasien diabetes bukan hanya untuk menurunkan berat badan, namun untuk menjaga metabolisme glukosa dalam tubuh. Oleh karena itu latihan fisik juga berguna untuk mencegah diabetes. Contoh latihan fisik yang dianjurkan adalah jalan santai, bersepeda santai dan yoga.

Saran latihan fisik pada penderita diabetes adalah mengecek kadar gula sebelum latihan fisik, terutama apabila penderita diabetes tipe 1 tidak patuh terhadap pengobatan. Penderita diabetes tipe 1 sebaiknya menunda latihan fisik apabila kadar gula darah sedang sangat tinggi (>300 mg/dl) atau sangat rendah (<70 mg/dl). Latihan fisik yang terlalu lama justru dapat mengacaukan titik pengaturan metabolisme glukosa dalam tubuh. Jika kadar insulin plasma pada penderita diabetes tipe 1 sebelum latihan fisik adalah tinggi, latihan fisik dapat menyebabkan hipoglikemi, bahkan saat sudah tidak ada aktivitas otot. Di sisi lain, jika kadar insulin plasma sebelum latihan fisik adalah rendah, latihan fisik dapat meningkatkan kadar gula darah dan menyebabkan kondisi ketoasidosis (gula tidak bisa dimetabolisme sehingga menghasilkan keton yang bersifat racun bagi tubuh).

Penatalaksanaan Diabetes Gestasional Intrapartum:

1. Persalinan SC adalah pilihan yang tepat jika TBJ > 4000 gram.
2. Sumber primer hormon anti insulin adalah plasenta maka tidak terdapat tata laksana lebih lanjut yang dibutuhkan pada periode segera setelah persalinan.
3. Semua ibu dengan DG harus menjalani skrining 6 – 8 mg pasca salin karena memiliki resiko terkena DM diluar kehamilan.

2.12 Komplikasi

1.      Pada ibu

a.       Peningkatan risiko terjadinya preeklampsia

Preeklampsia adalah berkembangnya hipertensi dengan proteinuria atau edema atau keduanya yang disebabkan oleh kehamilan atau dipengaruhi oleh kehamilan yang sekarang. Biasanya keadaan ini timbul setelah umur kehamilan 20 minggu tetapi dapat pula berkembang sebelum saat tersebut pada penyakit trofoblastik. Preeklampsia biasanya terjadi pada primigravida.

b.      Peningkatan risiko seksio sesaria

Hal ini terjadi karena bayi yang baru lahir dari ibu dengan DMG akan memiliki berat badan yang lebih besar dari berat badan bayi baru lahir normal.

c.       Terjadinya diabetes melitus tipe 2 setelah melahirkan

2.      Pada janin

a.       Makrosomia

Bayi baru lahir dengan berat badan yang berlebihan, yaitu sekitar 4.000-4.500 g atau lebih besar dari 90% menurut usia kehamilan setelah mengoreksi jenis kelamin atau etnis.

b.      Trauma persalinan

Trauma persalinan timbul karena bayi mengalami mikrosomia sehingga menjadi faktor penyulit dalam proses persalinan.

c.       Polisitemia

Polisitemia adalah peningkatan jumlah eritrosit karena pembentukan eritrosit yang berlebihan oleh sumsum tulang. Akibat dari polisitemia adalah darah menjadi kental dan kecepatan aliran darah ke pembuluh darah kecil menjadi berkurang. Jika kecepatan aliran darah ke pembuluh darah maka oksigen yang masuk akan berkurang dan bayi tampak kebiruan.

d.      Hipoglikemia

Hipoglikemia pada bayi baru lahir diakibatkan karena kadar glukosa menurun pada jam-jam pertama kehidupan bayi setelah dilahirkan akibat aliran glukosa dari plasenta yang telah terputus dan dipengaruhi juga oleh hiperinsulin pada bayi tersebut.

e.       Hipokalsemia

Hipokalsemia terjadi karena ketidaknormalan kadar kalsium pada ibu yang disalurkan ke janin. Kadar kalsium yang tinggi pada ibu selama kehamilan direspon oleh janin dengan hipoparatiroid yang kemudian terjadi hipokalsemia.

f.       Hipomagnesemia

Hipomagnesemia belum diketahui pasti etiologinya, biasanya ada kaitannya dengan hipokalsemia. Hal lain yang memungkinkan adalah penyimpanan sekunder magnesium dalam otot yang tidak cukup akibat defisiensi melalui transfer plasenta dan hipoparatiroidisme neonatus.

g.      Hiperbilirubinemia neonatal

Adanya warna kuning pada kulit dan sklera bayi baru lahir yang disebabkan oleh jumlah produk pemecahan bilirubin berlebihan karena imaturitas fisiologis hati.

h.      Sindroma distres respirasi

Bayi dengan hiperinsulin karena tingginya kadar gula darah ibu mengakibatkan gangguan pernapasan. Hal itu terjadi karena jumlah insulin yang banyak pada bayi menghambat enzim lesin yang diperlukan untuk produksi surfaktan. Surfaktan adalah lapisan yang melapisi paru-paru dan memungkinkan bayi untuk bernapas ketika lahir.

i.        Resiko bayi lahir cacat

Resiko bayi lahir cacat berupa kelainan jantung bawaan dan spina bifida terjadi karena sebagian kelainan itu muncul saat trimester pertama. Ibu dengan DMG akan mengalami peningkatan gula darah yang pesat pada masa tersebut.

j.        Mortalitas

Hal ini terjadi karena ukuran bayi yang terlalu besar pada janin saat berada di kandungan atau aliran darah pada bayi tinggi asam laktat dan kurang oksigen.

2.13 Prognosis

Diabetes melitus gestasional umumnya hilang setelah bayi dilahirkan. Hasil studi menunjukkan bahwa kesempatan untuk menderita diabetes melitus gestasional pada kehamilan kedua antara 30% dan 84% berdasarkan latar belakang budaya. Kehamilan kedua dengan jangka waktu satu tahun dari kehamilan sebelumnya memiliki resiko yang lebih tinggi.

Wanita yang terdiagnosa dengan diabetes melitus gestasional memiliki peningkatan resiko diabetes melitus di kemudian hari. Resiko semakin meningkat pada wanita yang membutuhkan terapi insulin, wanita yang hamil lebih dari dua kali dan obesitas.

Wanita yang mendapatkan terapi insulin untuk menangani diabetes melitus gestasional memiliki resiko 50% berkembangnya diabetes saat 5 tahun kedepan.

Berdasarkan populasi yang diteliti, kriteria diagnosa dan tindak lanjut yang dilaksanakan dapat memiliki resiko yang bervariasi. Resiko dapat meningkat lebih tinggi pada lima tahun pertama hingga mencapai sebuah titik tinggi sesudahnya.

Studi lain menemukan bahwa resiko diabetes melitus setelah diabetes melitus gestasional lebih dari 25% setelah 15 tahun. Populasi dengan resiko rendah untuk diabetes melitus tipe 2, pasien dengan autoimun, ada tingkat yang lebih tinggi dari diabetes melitus tipe 1. Resiko ini berkatian dengan peningkatan glukosa ibu. Belum ada kejelasan berapa banyak faktor genetik dan lingkungan yang berpengaruh terhadap resiko ini dan apakah pengobatan diabetes melitus gestasional dapat mempengaruhi hasil ini.

2.14 Pencegahan

Faktor keturunan merupakan faktor yang tidak dapat diubah, tetapi faktor lingkungan yang berkaitan dengan gaya hidup seperti kurang berolahraga serta asupan nutrisi yang berlebihan dan kegemukan merupakan faktor yang dapat diperbaiki.

Nutrisi merupakan faktor yang penting untuk timbulnya diabetes tipe 2 khususnya diabetes melitus pada kehamilan.

Berikut adalah beberapa cara umum yang dapat dilakukan untuk mencegah agar tidak terkena diabetes melitus:

1. Pada bayi, pemberian ASI dapat mencegah resiko diabetes mellitus tipe 1 dan 2 minimal sampai umur 4 bulan.
2. Pengaturan pola makan atau diet yang sehat untuk menjaga berat tubuh yang stabil.
3. Membatasi jumlah lemak jenuh dan lemak trans di dalam pola makan.
4. Konsumsi sumber karbohidrat, sebagian dari kebutuhan energi. Pilihlah karbohidrat yang kompleks dan serat.
5. Hindari merokok dan pengaruh asapnya.
6. Meningkatkan aktivitas tubuh dan berolahraga yang cukup.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

1.      Identitas

2.      RKD (Riwayat Kesehatan Dahulu)

a.       Riwayat diabetes

b.      Riwayat anak lahir besar

3.      Riwayat Kesehatan Keluarga (RKK)

a.       Adanya keluarga yang menderita DM

4.      Riwayat Kesehatan Sekarang (RKS)

a.       Ditemui adanya tanda-tanda DM, seperti polidipsi, polifagi, poliuri, dan lain-lain

5.      Saluran urinarius

Dapat mengalami riwayat poliuri, Infeksi Saluran Kemih (ISK), nefropati makanan dan cairan, polidipsia, polifagia, mual, muntah, serta penurunan berat badan.

6.      Keamanan

Intregitas kulit lengan, paha dapat berubah karena injeksi insulin yang sering, terdapat kerusakan penglihatan/retinopati, serta riwayat gejala-gejala infeksi dan atau positif terhadap infeksi perkemihan.

7.      Status kebidanan

Tinggi fundus mungkin lebih tinggi atau rendah dari normal terhadap usia gestasi (hidramnion, ketidaktepatan pertumbuhan janin); riwayat neonatus besar terhadap usia gestasi (LGA); hidramnion; anomali kongenital; dan kematian janin yang tidak jelas penyebabnya.

8.      Sosial ekonomi

Masalah faktor sosial ekonomi dapat meningkatkan resiko komplikasi, ketidakadekuatan, atau kurangnya sistem pendukung yang bertanggung jawab.

9.      Pemeriksaan diagnostik

Hemoglobin glukosa (HbAlc) kadar glukosan serum acak, kadar keton urine, protein urine dan kreatin (24 jam), tes fungsi tiroid, hemaglobin, hemaktokrit, kadar estriol, tes toleransi glukosa, albumin glukosa, elektrodiagram, kultur vagina, tes nonstrs (NST), ultrasonografi, contraction stress test (CST), oxytocyn challenge test (OCT), amniosintesis, serta kriteria profil biofisik.

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Kekurangan volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan kehilangan cairan berlebihan dan tidak adekuatnya intake cairan.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan kelainan metabolisme
3. Keletihan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.
4. Risiko infeksi berhubungan dengan hiperglikemia.
5. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan penurunan visus penglihatan
6. Resiko tinggi cedera janin yang berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa maternal sebagai perubahan pada sirkulasi.

3.3 Intervensi Keperawatan

Kekurangan volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan kehilangan cairan berlebihan dan tidak adekuatnya intake cairan.

Hasil yang diharapkan:
a.       Turgor kulit kembali normal
b.      Membran mukosa lembab
c.       BB stabil
d.      Tanda vital dalam batas normal

Rencana Intervensi		Rasional
Mandiri:
1	Kaji dan dokumentasikan turgor kulit, kondisi membrane mukosa, TTV	1	Pengkajian status cairan dan elekrolit yang akurat menjadi dasar rencana asuhan keperawatan dan evaluasi intervensi
2	Timbang BB setiap hari hari dengan menggunakan alat yang sama	2	Penimbangan berat bada perludilakukan secara rutin untuk mengetahui kesesuaian BB dengan umur kehamilan
3	Catat intake dan output secara adekuat	3	Poliuri menyebabkan pasien benyak kehilangan cairan. Pengkajian output dan input yang tepat membantu menentukan tindakan
4	Jika klien mampu, najurkan untuk mengonsumsi cairan peroral dengan perlahan , dan tingkatkan jumlah cairan sesuai order	4	Mencegah kekurangan cairandan memperbaiki keseimbangan asam-basa, perubahan kadar elektrolit, dan hipovitaminosis
5	Tes urine terhadap aseton, albumin, dan glukosa	5	Menetapkan data dasar yang dilakukan secara rutin untuk mendeteksi situasi potensial risiko tinggi seperti ketidakadekuatan intake karbohidrat, diabetic ketoaidosis, dan hipertensi dalam kehamilan

Kolaborasi
6	Berikan cairan intravena sesuai order yang terdiri dari elektrolit, glukosa, dan vitamin	6	Selanjutnya guna mempertahankan kesimbangan asam-basa dan keadaan elektrolit yang tidak seimbang

 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan kelainan metabolisme.

Hasil yang diharapkan:

1. Nutrisi ibu akan meningkatkan 24-30 Ib pada masa prenatal atau yang tepat berat badan sebelum kehamilan.
2. Ibu akan mempertahankan glukosa darah puasa antara 60-100 mg dl 1 jam prapartum tidak lebih 140 mg/dl.

c.       Ibu akan sering mengungkapkan pemahaman tentang aturan individu dan kebutuhan pemantauan diri.

Rencana Intervensi		Rasional
Mandiri:
1	Kaji masukan kalori dan pola makan dalam 24 jam.	1	Membantu dalam mengevaluasi pemahaman ibu tentang diet dan/atau pentingnya menaati aturan diet.
2	Tinjau ulang pentingnya makan kudapan yang teratur bila menggunanakan insulin.	2	Makan sedikit dan sering menghindari glikemia postprandial dan ketosis puasa/kelaparan.
3	Bila terjadi hipoglikemia asimtomatik, atasi dengan segelas susu sebanya 8 oz dan ulangi tiap 15 menit bila kadar glukosa serum tetap dibawah 70 mg dl.	3	Mual dan muntah dapat mengakibatkan defisiensi karbohidrat yang dapat menimbulkan metabolisme lemak dan terjadi ketosis.

Kolaborasi
4	Diskusikan dosis, jadwal, dan tipe insulin.	4	Penggunaan jumlah besar karbohidrat sederhana untuk mengatasi hipoglikemia menyebabkan nilai glukosa darah meningkat cepat. Kombinasi karbohidrat dengan protein mempertahankan normoglikemia lebih lama dan membantu mempertahankan stabilitas glukosa sepanjang hari.
5	Sesuaikan diet atau cara pemberian insulin untuk memenuhi kebutuhan individu.	5	Pembagian dosis mempertimbangkan kebutuhan maternal dan rasio waktu makan terhadap makanan dan memungkinkan kebebasan dalam penjadwalan makanan. Dosis total setiap hari berdasarkan usia gestasi, berat badan ibu, dan kadar glukosa serum.
6	Rujuk pada ahli diet dan konseling pertanyaan mengenai diet yang dianjurkan.	6	Kebutuhan metabolik pranatal berubah setiap trimester dan penyesuain ditentukan oleh penambahan berat badan dan tes laboratorium. Diet spesifik pada individu diperlukan untuk mempertahankan normoglikemia dan mendapatkan berat badan yang diinginkan.
7	Tentukan hasil HbAlc setiap 2-4 minggu.	7	Memberikan keakuratan gambaran rata-rata kontrol glukosa serum selama 60 hari.

Keletihan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.

Hasil yang diharapkan:

1. Mengungkapkan peningkatan tingkat energi.
2. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan.

Rencana Intervensi		Rasional
Mandiri:
1	Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas.	1	Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lemah.
2	Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup.	2	Mencegah kelelahan yang berlebihan.
3	Pantau nadi, frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah melakukan aktivitas.	3	Mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis.
4	Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai toleransi.	4	Meningkatkan kepercayaan diri/ harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi.

4.      Risiko infeksi berhubungan dengan hiperglikemia.

Hasil yang diharapkan:

1. Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/menurunkan resiko infeksi.
2. Mendemonstrasikan teknik, perubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya infeksi.

Rencana Intervensi		Rasional
Mandiri :
1	Kaji tanda-tanda infeksi dan peradangan.	1	Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi nosokomial.
2	Tingkatkan upaya untuk pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua.	2	Mencegah timbulnya infeksi silang.
3	Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif.	3	Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman.
4	Berikan perawatan dengan teratur dan sungguh-sungguh.	4	Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada peningkatan resiko terjadinya kerusakan pada kulit/iritasi kulit dan infeksi.
5	Lakukan perubahan posisi, anjurkan batuk efektif dan nafas dalam.	5	Membantu dalam memventilasi semua daerah paru dan memobilisasi sekret.

Kolaborasi
6	Lakukan pemeriksaan kultur dan ssensitifitas sesuai dengan indikasi.	6	Untuk mengidentifikasi organisme sehingga dapat memilih / memberikan terapi anti biotik yang terbaik.
7	Berikan anti biotik yang sesuai	7	Penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis.

Resiko tinggi cedera berhubungan dengan penurunan visus penglihatan

Hasil yang diharapkan:

Mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori.

Rencana Intervensi		Rasional
Mandiri :
1	Pantau tanda-tanda vital dan status mental.	1	Sebagai dasar untuk membandingkan temuan abnormal.
2	Panggil pasien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan kebutuhannya.	2	Menurunkan kebingungan dan membantu untuk mempertahankan kontak dengan realitas.
3	Pelihara aktivitas rutin pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan kegiatan sehari- hari sesuai kemampuannya.	3	Membantu memelihara pasien tetap berhubungan dengan realitas dan mempertahankan orientasi pada lingkungannya.
4	Dekatkan barang–barang yang sering diperlukan oleh pasien dan jauhkan barang–barang yang mampu membahayakan pasien.	4	Menghindari resiko terjadinya cidera pada pasien.
5	Bantu pasien saat berada ke toilet.	5	Menghindari pasien dari resiko jatuh saat berada di toilet.
6	Tempatkan pasien pada ruangan yang tenang dan tersendiri	6	Rangsangan berlebih meningkatkan agitasi pasien.

Risiko cidera janin yang berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa maternal akibat perubahan pada sirkulasi.

Hasil yang diharapkan:

Ibu akan menunjukkan reaksi NST secara normal dan oxytocyn challnge test dan/ atau tes stres kontraksi negatif.

Rencana Intervensi		Rasional
Mandiri :
1	Tentukan klasifikasi White terhadap diabetes, jelaskan klasifikasi serta makna pada ibu dan pasangan.	1	Janin kurang beresiko bila klasifikasi White adalah A, B, dan C dengan klasifikasi D atau diatas akan mengalami masalah ginjal atau komplikasi lainnya.
2	Kaji kontrol diabetik sebelum konsepsi.	2	Kontrol ketat sebelum konsepsi membantu risiko mortalitas janin dan anomali kongenital.
3	Kaji gerakan janin dan DJJ setiap kunjungan sesuai indikasi. Anjurkan untuk   mencatatnya mulai usia gestasi 18 minggu dan setiap hari mulai minggu ke-34.	3	Terjadinya insufiensi plasenta dan ketosis maternal mungkin secara negatif akan memengaruhi gerakan janin dan DJJ.
4	Pantau adanya tanda hipertensi dalam kehamilan (edema, proteinuria, dan peningkatan TD).	4	Bermanfaat untuk mengidentifikasi pola pertumbuhan abnormal.
5	Berikan informasi tentang efek diabetes yang mungkin pada pertumbuhan dan perkembangan janin.	5	Kira-kira 12-13 dari diabetes menjadi gangguan hipertensi karena perubahan kardiovaskular berkenaan dengan diabetes.

Kolaborasi :
6	Kaji HbAlc setiap 2-4 minggu sesuai indikasi.	6	Pengetahuan membantu ibu membuat keputusan tentang melaksanakan aturan dan dapat meningkatkan kerja sama.
7	Dapatkan kadar serum alfa fetoprotein (AFP) pada gestasi 14-16 minggu.	7	Insiden bayi malformasi secara kongenital meningkat pada wanita dengan kadar tinggi pada awal kehamilan buruk.
8	Siapkan untuk USG pada usia kehamilan 8, 12, 18, 28, 36 sampai 38 minggu sesuai indikasi.	8	USG bermanfaat dalam memastikan tanggal gestasi dan membantu mengevaluasi Intra Uterine Growth Retardation (IUGR)
9	Lakukan NST dan OCT/CST dengan tepat.	9	Mengkaji kesejahteraan janin dan keadekuatan perfusi plasenta.

DAFTAR PUSTAKA

Gibney, Michael J., et all. Gizi Kesehatan Masyarakat. 2008. Jakarta: EGC

Graber, Mark A., Peter P. Toth, Robert L. Herting. 2006. Buku Saku : Dokter Keluarga University Of Lowa Edisi 3. Jakarta: EGC

Hartini, Sri. 2009. Diabetes? Siapa takut!!: Panduan Lengkap untuk Diabetesi, Keluarganya, dan Profesional Medis. Bandung: Qanita.

Mitayani. 2009. Asuhan Keperawatan Maternitas. Jakarta: Salemba Medika.

Prawirohardjo, Sarwono. 2010. Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT. Bina Pustaka

Sastrawinata, Sulaiman. 2004. Obstetri Patologi: Ilmu Kesehatan Reproduksi edisi 2. Jakarta: EGC

Stright, Barbara R. 2001. Keperawatan Ibu-Bayi Baru Lahir edisi 3. Jakarta: EGC

http://dokter-alwi.com/diabetes.html diakses tanggal 17 maret 2014 pukul 10.04

http://www.scribd.com/doc/81299017/PENATALAKSANAAN-KEHAMILAN-DAN-PERSALINAN-PADA-DIABETES-MELITUS-GESTASIONAL-pptx Diakses tanggal 18 Maret 2014 pukul 12.16

http://www.news-medical.net/health/Gestational-Diabetes-Prognosis.aspx

Read More

Yuk Kenalan dengan Ikan Nila

assalamualaikum wr. wb sobat

alhamdulillah setelah sekian lama sejak zaman prasejarah tidak posting di blog ini, akhirnya ane mulai nulis lagi hehe. kali ini ane ingin share info tentang salah satu sumber protein hewani yang tidak asing lagi di telinga kita. Dia adalah ikan nila. Kenapa ikan nila? ya... karena ane kemarin diajak mancing sama sahabat ane yang punya kolam ikan nila dibelakang rumahnya jadi kepikiran mau posting tentang ikan nila hehe.

Sedikit cerita-cerita nih sobat, ternyata mancing ikan nila itu susah-susah gampang, mesti telaten, dan sabar. Timingnya harus tepat saat menarik joran pancing, kalau timingnya tidak tepat, terlalu cepat atau terlalu lama, ikan bisa lepas. Ane sempat frustasi kemarin waktu mancing. Bayangin sobat, umpan ane selalu digondol ikan, tapi pas ane tarik ikannya tidak ketarik gimana tidak emosi. Tapi berkat tekad membara, dan semangat juang 45 (alay bingit ya) akhirnya ane berhasil menaikkan ikan nila ke daratan. Walaupun masih amatir, ane kemarin dapat 4 ekor loo, lumayan buat buka puasa. hehe nah.. sekarang yuk kenalan dengan ikan nila karena tak kenal maka tak sayang hehe (apaan sih?)

Ikan nila adalah sejenis ikan konsumsi air tawar. Ikan ini diintroduksi dari Afrika, tepatnya Afrika bagian timur, pada tahun 1969, dan kini menjadi ikan peliharaan yang populer di kolam-kolam air tawar di Indonesia sekaligus hama di setiap sungai dan danau Indonesia. Nama ilmiahnya adalah Oreochromis niloticus, dan dalam bahasa Inggris dikenal sebagai Nile Tilapia.

Ikan peliharaan yang berukuran sedang, panjang total (moncong hingga ujung ekor) mencapai sekitar 30 cm dan kadang ada yang lebih dari itu. Sirip punggung ( pinnae dorsalis) dengan 16-17 duri (tajam) dan 11-15 jari-jari (duri lunak); dan sirip dubur (pinnae analis) dengan 3 duri dan 8-11 jari-jari.

Tubuh berwarna kehitaman atau keabuan, dengan beberapa pita gelap melintang (belang) yang makin mengabur pada ikan dewasa. Ekor bergaris-garis tegak, 7-12 buah. Tenggorokan, sirip dada, sirip perut, sirip ekor dan ujung sirip punggung dengan warna merah atau kemerahan (atau kekuningan) ketika musim berbiak.ada garis linea literalis pada bagian truncus fungsinya adalah untuk alat keseimbangan ikan pada saat berenang

JANTAN atau BETINA?

Ikan nila yang masih kecil belum tampak perbedaan alat kelaminnya. Setelah berat badannya mencapai 50 gram, dapat diketahui perbedaan antara jantan dan betina. 

caradaninfo.blogspot.com

Perbedaan antara ikan jantan dan betina dapat dilihat pada lubang genitalnya dan juga ciri-ciri kelamin sekundernya. Pada ikan jantan, di samping lubang anus terdapat lubang genital yang berupa tonjolan kecil meruncing sebagai saluran pengeluaran kencing dan sperma. Tubuh ikan jantan juga berwarna lebih gelap, dengan tulang rahang melebar ke belakang yang memberi kesan kokoh, sedangkan yang betina biasanya pada bagian perutnya besar.

JENIS IKAN NILA

Ada beberapa anak jenis ikan nila, di antaranya:

1. O. niloticus niloticus
2. Oreochromis niloticus baringoensis Trewavas, 1983
3. Oreochromis niloticus cancellatus (Nichols, 1923)
4. Oreochromis niloticus eduardianus (Boulenger, 1912)
5. Oreochromis niloticus filoa Trewavas, 1983
6. Oreochromis niloticus niloticus (Linnaeus, 1758)
7. Oreochromis niloticus sugutae Trewavas, 1983
8. Oreochromis niloticus tana Seyoum & Kornfield, 1992
9. Oreochromis niloticus vulcani (Trewavas, 1983)

Ikan nila berkerabat dekat dengan mujair (Oreochromis mossambicus). Dan sebagaimana kerabatnya itu pula, ikan nila memiliki potensi sebagai ikan yang invasif apabila terlepas ke badan-badan air alami.

Genus Oreochromis memiliki kemampuan adaptasi yang tinggi dan toleransi terhadap kualitas air pada kisaran yang lebar. Anggota-anggota genus ini dapat hidup dalam kondisi lingkungan yang ekstrem sekalipun, karena sering ditemukan hidup normal pada habitat-habitat di mana jenis ikan air tawar lainnya tak dapat hidup. (Wikipedia.com)

NILA atau MUJAIR?

Karena berkerabat dekat dengan mujair, kadang kita kesulitan membedakan antara ikan nila dan ikan mujair. Tetapi sebenarnya ada ciri-ciri khusus yang dimiliki ikan nila yang dapat membantu kita membedakannya dengan ikan mujair. 

Ikan nila (afiesh.blogspot.com) 

Ikan Mujair (adearisandi.wordpress.com)

Yang membedakan kedua ikan ini adalah garis-garis di sirip ekor dan punggung. Pada ikan nila, sirip ekornya bergaris-garis hitam tegak lurus, dan pada sirip punggungnya garis-garis hitam tersebut melintang atau tegak lurus pada sirip. Sedangkan pada ikan mujair tidak terdapat garis-garis pada sirip ekor dan sirip punggungnya. Perbedaan lainnya yaitu berdasarkan perawakan. Dimana ikan nila akan tampak lebih montok, gempal dan padat berisi atau dagingnya lebih tebal (Mudjiman, 1986). Selain itu, ukuran ikan nila akan lebih besar dibandingkan ikan mujair serta pertumbuhannya lebih cepat. 

nah sekarang kita sudah kenal dengan ikan mujair nila, semoga infonya bermanfaat ya sobat.

Read More